目的 在缺氧、肿瘤坏死因子(TNF-α)损伤条件下，观察不同配比的丹酚酸B、丹参酮ⅡA对心脏微血管内皮细胞(CMEC)、心肌细胞(CM)的保护作用，寻找两者作用的最佳比例和各自作用的靶点及机制。为筛选现代中药提供实验依据。 方法 通过CMEC和CM体外培养技术，建立缺氧、TNT-α损伤的细胞模型，以细胞活力(MTT)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等为评价指标，观察不同配比(10:0、8:2、5:5、2:8、0:10)的丹酚酸B、丹参酮ⅡA对CMEC、CM缺氧、TNF-α损伤的保护作用。 结果 1．CMEC缺氧损伤时，各配比组均可提高CMEC活力，降低LDH释放，丹酚酸B、丹参酮ⅡA配伍后的作用优于单一药物，且以2:8组最显著；各配比组均有降低NO合成、ET释放的趋势。 2．CMEC被TNF-α损伤时，各配比组均可提高CMEC活力，降低LDH释放，丹酚酸B与丹参酮ⅡA配伍后的作用强于单一药物，且以5:5组为最佳；各配比组均有增加SOD活性，减少MDA产量的趋势，丹参酮ⅡA抗氧化损伤的能力最强。丹参酮ⅡA提高NO合成、减少ET的释放的作用最显著。 3．CM缺氧损伤时，各配比组对CM增殖的作用不明显，但丹酚酸B的作用强于丹参酮ⅡA；丹酚酸B、丹参酮ⅡA配伍后减少LDH释放、NO合成的作用强于两者单独使用，且以5:5的比例为最佳。 4．CM被TNF-α损伤时，各配比组均能明显减轻细胞的损伤程度，表现在细胞活力增强，LDH释放的减少，保护作用以8:2组最佳，5:5组次之；各配比组均有升高SOD，减少MDA的作用，丹参酮ⅡA减少MDA的作用最强。 结论 1．保护损伤细胞，提高细哀活刀，降低LDH释放，减少NO合成，单纯卜 丹酚酸 B、丹参酮＊ A的作用不如H看无伍后明显，作用的最佳比例根据损伤的 因素及细胞种类的不同而有明显区别。 2．丹参酮＊ A抗氧化损伤的能力最强。． 3．促进心肌细胞增殖，丹酚酸 B有优于丹参酮＊ A的趋势。