目的：观察高血糖对树鼩局灶性脑缺血时海马微环境的影响及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的动态变化，揭示高血糖在缺血性脑损伤中的作用和机制，探讨脑缺血、高血糖与VEGF之间的相互关系，为阐明脑缺血和高血糖条件下，继发性神经元损伤及神经保护的机制提供新的依据。方法：通过链脲佐菌素复制高血糖模型，建立光化学诱导的树鼩皮层局灶性脑缺血，于缺血4h、24h及72h后，分别利用单泵等速微灌流系统和离子分析仪测定不同血糖树鼩脑缺血后海马微环境(细胞外pH、K⁺、Na⁺、Ca²⁺、Cl^-)的动态变化；光镜下观察不同血糖树鼩脑缺血后各时点的病理形态学改变，以反映脑损伤的程度；利用免疫组织化学技术，测定脑缺血和高血糖条件下树鼩皮层及海马VEGF表达的动态变化。结果：脑缺血后，树鼩海马微环境中pH值明显下降、Na⁺、Ca²⁺及Cl^-含量也下降、K⁺含量升高，变化以缺血后4h为著，24h次之，72h变化无显著性差异：单纯高血糖组海马微环境未见明显改变；但高血糖加缺血则进一步加重缺血微环境紊乱，缺血后4h的pH值、K⁺、Ca²⁺含量，以及缺血后24h的pH值、Na⁺含量，与正常血糖缺血组的同期值相比，变化更为显著（P<0.05）。形态学观察显示光化学反应后4h照射区皮层即可出现梗塞灶，且患侧海马CA1区也存在缺血损伤性改变；24h病损达高峰；72h伴随胶质细胞增生等修复性反应；