【摘 要】
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该研究观察了氧化剂(DTNB)和还原剂(DTT)对成年大鼠海马CAI锥体细胞上BAK通道的影响.根据目前的研究状况,人们推测:CAI锥体细胞在缺血后出现的电生理学特性改变可能与BK通道活动的增加有关.因此人们以4血管夹闭方法造成短暂性全脑缺血模型,研究了短暂性全脑缺血后大鼠海马CAI锥体细胞BAK通道活动的变化及其机制.他们采用氧化型(GSSG)与还原型(GSH)谷胱甘肽对脑缺血后海马CAI锥体细
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该研究观察了氧化剂(DTNB)和还原剂(DTT)对成年大鼠海马CAI锥体细胞上BAK<,Ca>通道的影响.根据目前的研究状况,人们推测:CAI锥体细胞在缺血后出现的电生理学特性改变可能与BK<,Ca>通道活动的增加有关.因此人们以4血管夹闭方法造成短暂性全脑缺血模型,研究了短暂性全脑缺血后大鼠海马CAI锥体细胞BAK<,Ca>通道活动的变化及其机制.他们采用氧化型(GSSG)与还原型(GSH)谷胱甘肽对脑缺血后海马CAI锥体细胞BK<,Ca>通道活增强的机制进行了研究.结果如下:①1 mM GSSG可显著增强正常情况下CAI锥体细胞BK<,Ca>通道的活动,而1 mM GSH没有明显影响;②与正常情况相反,1 mM GSH可显著抑制脑缺血后CAI锥体细胞BK<,Ca>通道的活动,而1 mM GSSG则无明显作用;GSH使脑缺血后的BK<,Ca>通道开放时间延长,关闭时间缩短,而对开放频率没有明显影响.结果表明脑缺血后海马CAI锥体神经元BK<,Ca>通道活动增加可能是由于脑缺血引起CAI锥体细胞氧化应激状态升高而造成的.
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