植物的双受精、受精后合子的激活、胚胎发育等过程的分子机制一直是植物生殖生物学研究的重点问题。在胚胎发生的过程中，合子的不对称分裂对胚胎的体制模式建成至关重要。前期研究发现，富含亮氨酸重复序列的类受体蛋白激酶（leucine-rich repeat receptor-like protein kinases，LRR-RLKs）家族成员蛋白ZAR1（zygotic arrest1，ZAR1），调控合子不对称分裂，并影响分裂后其子细胞的细胞命运。受精前，ZAR1在成熟胚囊的中央细胞、卵细胞和助细胞中均有表达；受精后，ZAR1在合子和胚乳中表达；ZAR1蛋白可以与Ca2+-CaM1和异三聚体Gβ蛋白的发生相互作用，共同调控合子不对称分裂和分裂后顶-基细胞的细胞命运决定。
　　通过对ZAR1突变体zar1-2和野生型Ler，从配子体发生到合子第一次不对称分裂完成的发育时期进行RNA-seq和数据分析，获得了ZAR1受体激酶在合子发育过程中共表达或者差异表达的基因，找到15个可能与ZAR1相互作用的小肽蛋白ZI1~ZI15。这些小肽大多都是分泌型富含半胱氨酸（cysteine-rich peptides CRPs）家族成员，可能作为ZAR1激酶的配体参与合子不对称分裂过程。通过酵母双杂交方法，对筛选到的这15个小肽蛋白进行初步检测，发现ZI2，ZI6，ZI14能够与ZAR1的胞外LRR结构域发生相互作用；ZI9与ZAR1胞外域发生弱的相互作用，ZI1，ZI10，ZI13，本身带有自激活活性，与ZAR1相互作用还需要进一步确认。需要对ZI2，ZI6，ZI14这3个候选配体的小肽和ZAR1的相互作用通过体外pull-down实验再次验证，并通过突变表型或者表达模式，找到ZAR1调控的合子不对称分裂的真正配体。