【摘 要】
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目的:肺动脉高压是一种以平均肺动脉压增高、肺血管阻力增加和肺血管重塑为特征的严重疾病,因右心负荷持续增加,最终患者会因右心衰竭而死亡。为寻求治疗肺动脉高压的新的外科手段,我们首先利用野百合碱诱导新西兰兔,建立慢性肺动脉高压兔模型。在造模成功后对实验动物实施经胸肺动脉射频消融去神经术,评估其是否能降低动物模型的肺动脉压力,改善其肺血管重构和右心室肥厚程度,以延缓肺动脉高压的进展。并探讨其潜在的治疗机
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目的:肺动脉高压是一种以平均肺动脉压增高、肺血管阻力增加和肺血管重塑为特征的严重疾病,因右心负荷持续增加,最终患者会因右心衰竭而死亡。为寻求治疗肺动脉高压的新的外科手段,我们首先利用野百合碱诱导新西兰兔,建立慢性肺动脉高压兔模型。在造模成功后对实验动物实施经胸肺动脉射频消融去神经术,评估其是否能降低动物模型的肺动脉压力,改善其肺血管重构和右心室肥厚程度,以延缓肺动脉高压的进展。并探讨其潜在的治疗机制,为该外科干预方式的临床转化提供动物实验基础。方法:16只健康雄性新西兰兔随机分为2组:实验组（n=11）和对照组（n=5）;实验组腹腔注射溶于以无水乙醇和生理盐水无水乙醇比例为1:4混合溶液的野百合碱（MCT,50mg/kg）,对照组按体重等比例腹腔注射生理盐水和无水乙醇的混合溶液。4周后进行血液动力学测量,将符合平均右心室压（m RVP）≥20mm Hg（n=11）的实验组随机分配到假手术组（n=5）和手术组（TPADN组,n=6）;TPADN组使用双极射频消融钳进行了经胸肺动脉射频消融术,其中肺动脉（PA）主干及分叉周围的主要交感神经系统（SNS）在正中开胸后进行直接可视化下射频消融,而假手术组仅正中开胸及射频消融钳夹闭PA主干10s,而不进行消融。3周后,测量各组兔血流动力学指标和右心室肥厚指数（RVHI）,并观察各组兔的肺动脉重构程度和右心室组织的形态变化。并检测各组兔醛固酮、血管紧张素Ⅱ和神经肽-Y相关激素含量水平,以及丙二醛、超氧化物歧化酶氧化应激水平,以探讨该外科方法可能的影响机制。结果:经射频消融去神经术后,与假手术组相比以及同组手术前后相比,TPADN组兔的血流动力学水平明显改善,平均右心室压[（16.0±1.7 mm Hg）vs（22.4±2.1mm Hg）,P＜0.05]、右心室收缩压[（21.0±2.3 mm Hg）vs（28.6±3.3 mm Hg）,P＜0.05]和右心室舒张压[（14.3±2.1 mm Hg）vs（18.6±1.5 mm Hg）,P＜0.05]均明显下降;肺动脉血管重构方面,TPADN组中兔模型的肺小动脉管壁厚度占外径的百分比指标明显降低[（24.39%±4.54%）vs（37.32%±7.42%）,P＜0.05],肺小动脉肌化水平明显减轻;右心室组织切片染色结果显示,TPADN组的右心室心肌细胞肥厚程度明显减轻,心肌细胞直径减小[（9.12±1.45μm）vs（12.31±2.17μm）,P＜0.05],右心室平均心肌细胞横截面积显著减小[（338.10±44.94μm2）vs（419.65±21.91μm2）,P＜0.05],右心室组织中所含胶原纤维明显减少[（5.94%±2.02%）vs（9.09%±2.08%）,P＜0.05],右心室纤维化程度减轻。以上差异均有统计学意义。血浆Elisa结果显示,TPADN组兔的SNS及RASS系统相关的激素醛固酮[（152.69±192.9 ng/L）vs（939.53±427.1 ng/L）,P＜0.05]、血管紧张素Ⅱ[（51.97±35.6 ng/L）vs（131.85±13.2ng/L）,P＜0.05]、神经肽-Y[（81.40±84.1 ng/L）vs（503.55±255.4 ng/L）,P＜0.05]含量均明显低于假手术组,差异有统计学意义。结论:在本动物实验研究中,对于MCT诱导的慢性肺动脉高压兔模型,其实施经胸射频消融去神经术后,可以降低其肺动脉压力,并改善其肺动脉血管重构及右心室肥厚程度,延缓疾病发生和发展的进展。其潜在的影响和作用机制,可能是通过抑制SNS系统和RAAS系统轴的过度激活来实现的。
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