【摘 要】
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目的:通过对阿尔茨海默病(AD)模型鼠进行有氧运动干预,分析有氧运动对AD模型鼠疼痛认知和学习记忆及对HMGB1/TLR4/NF-κB通路的干预效果,为运动防治AD提供实验参考依据。方法:随机选取雄性C57BL/6小鼠48只,分为空白组、AD模型组和AD模型运动组,每组16只。空白组每日上午腹腔注射生理盐水,连续注射8周;AD模型组与AD模型运动组每日上午腹腔注射D-半乳糖60mg/kg/day、
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目的:通过对阿尔茨海默病(AD)模型鼠进行有氧运动干预,分析有氧运动对AD模型鼠疼痛认知和学习记忆及对HMGB1/TLR4/NF-κB通路的干预效果,为运动防治AD提供实验参考依据。方法:随机选取雄性C57BL/6小鼠48只,分为空白组、AD模型组和AD模型运动组,每组16只。空白组每日上午腹腔注射生理盐水,连续注射8周;AD模型组与AD模型运动组每日上午腹腔注射D-半乳糖60mg/kg/day、三氯化铝5mg/kg/day,连续注射8周,造成AD模型,同时对AD模型运动组小鼠每日下午进行为期8周,每周5次的有氧跑台运动,具体运动负荷为:先以15m/min的速度运动10min,再以18m/min的速度运动40min,最后以15m/min的速度运动10min。造模及运动干预8周后通过Y迷宫、水迷宫测试观察学习记忆功能,压痛刺激仪检验小鼠的疼痛认知,并进行免疫组化和Western Blot检测观察小鼠大脑海马神经元凋亡及其HMGB1/TLR4/NF-κB通路的形态学和蛋白表达的变化。实验结果采用单因素方差分析进行统计。结果:1.行为学测试结果:与空白组相比,AD模型组Y迷宫实验的进臂总次数与交替反应率显著降低(P<0.05);Morris水迷宫定位航行实验第2、3、5天潜伏期显著升高(P<0.05),第3、5天总路程显著升高(P<0.05),第6天空间探索实验穿过平台次数显著下降(P<0.05)。与AD模型组相比,AD模型运动组Y迷宫实验的进臂总次数与交替反应率显著升高(P<0.05);Morris水迷宫定位航行实验第3天潜伏期显著下降(P<0.05),第2、5天极显著下降(P<0.01),第5天总路程显著性降低(P<0.05),第6天穿过平台次数显著升高(P<0.05)。2.疼痛认知检测结果:与空白组相比,AD模型组小鼠足尖疼痛阈值显著升高(P<0.05);与AD模型相比,AD模型运动组的疼痛阈值明显下降,但不具有显著性差异(P>0.05)。3.海马组织形态学测试结果:空白组海马CA1区的神经元锥体细胞形态正常、分布均匀;AD模型组锥体细胞排列分散,数量减少并且细胞出现核固缩;与AD模型组相比,AD模型运动组锥体细胞相对增多,分布变得均匀,排列较整齐。与空白组相比,AD模型组的细胞数量显著减少(P<0.05);与AD模型组相比,AD模型运动组细胞数量显著增多(P<0.05)。4.海马组织中HMGB1、TLR4、NF-κB的阳性细胞与蛋白表达测试结果:HMGB1、TLR4、NF-κB、TNF-α在空白组的阳性细胞数最少,与空白组相比,各指标在AD模型组的阳性细胞数表达显著增多(P<0.05);与AD模型组相比,各指标在AD模型运动组的阳性细胞数显著减少(P<0.05)。与空白组相比,AD模型组的蛋白水平显著升高(P<0.05);与AD模型组相比,AD模型运动组的蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论:1.8周腹腔注射D-半乳糖和三氯化铝导致C57BL/6小鼠学习记忆能力下降,疼痛认知水平降低;8周有氧运动有效缓解小鼠的空间学习记忆能力的减退,疼痛认知也有所恢复。2.8周有氧运动能修复小鼠海马CA1区的神经元病理损伤,有一定的神经保护作用;一定程度上抑制了HMGB1、TLR4、NF-κB通路炎性应激反应,具有抗炎作用。
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