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目的:探讨二氢槲皮素（Dihydroquertin,DHQ）能否通过调控小胶质细胞髓样细胞表达触发受体2（Triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2）的激活进而影响脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的多巴胺（Dopamine,DA）能神经元损伤。方法:1.体内实验:雄性SD大鼠（180-220 g）随机分为:空白组（control）、DHQ（15 mg/kg）组、LPS（8μg）组、LPS+DHQ（5 mg/kg）组、LPS+DHQ（15 mg/kg）组。采用立体定位法注射LPS到大鼠中脑黑质,从而诱导大鼠帕金森病（Parkinson’s disease,PD）模型,再连续灌胃给药DHQ一周,转棒实验和旷场实验检测大鼠行为学变化,免疫组织化学染色检测大鼠中脑黑质内DA能神经元标记物-酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase,TH）阳性神经元数量,免疫荧光染色检测中脑小胶质细胞标志物-离子钙结合蛋白1（Ionized calcium binding adaptor,IBA-1）蛋白表达,Western Blot检测中脑TH、IBA-1、TREM2、肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）和白细胞介素-18（Interleukin-18,IL-18）蛋白表达。2.体外实验:MN9D细胞（DA能神经元细胞株）随机分为:空白组（control）、DHQ（15μM）组、6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）（100μM）组、6-OHDA+DHQ（5μM）组、6-OHDA+DHQ（15μM）组。DHQ给药1 h后,再加入6-OHDA,Western Blot检测MN9D细胞中TH蛋白表达,观察DHQ是否直接减轻DA能神经元损伤。BV2细胞（小胶质细胞株）随机分为:空白组（control）、DHQ（15μM）组、LPS（1μg/m L）组、LPS+DHQ（5μM）组、LPS+DHQ（15μM）组,DHQ给药1 h后,再加入LPS,免疫荧光双染法和Western Blot检测BV2细胞中IBA-1和TREM2蛋白表达,酶联免疫吸附测定（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）试剂盒检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-18的含量,观察DHQ对BV2细胞中TREM2激活和神经炎症反应的影响。为了进一步观察DHQ是否通过增加BV2细胞中TREM2的激活来抑制LPS诱导的神经炎症反应,通过TREM2si RNA转染来抑制BV2细胞中TREM2表达,Western Blot检测TREM2蛋白的表达。接着BV2细胞沉默TREM2后,再经DHQ和LPS处理,Western Blot检测细胞中TREM2蛋白表达,ELISA试剂盒检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-18的含量。最后,BV2细胞经TREM2 si RNA、DHQ和LPS处理后,转移其上清至MN9D细胞中,继续培养24 h后,Western Blot检测MN9D细胞中TH蛋白表达,观察DHQ是否通过激活小胶质细胞TREM2发挥保护DA能神经元的作用。结果:（1）体内实验:与control组相比,LPS组大鼠在棒时间和总移动距离显著减少,而DHQ（15 mg/kg）能够明显改善大鼠的运动功能障碍。与control组相比,LPS组TH蛋白表达显著减少,IBA-1、TREM2、TNF-α、IL-1β和IL-18蛋白表达显著增加,给予DHQ（15 mg/kg）后,TH和TREM2蛋白表达增加,IBA-1、TNF-α、IL-1β和IL-18蛋白表达明显减少。（2）体外实验:在MN9D细胞实验中,与control组相比,6-OHDA显著减少MN9D细胞中TH蛋白表达,DHQ（15μM）处理后,TH蛋白表达并未增加,表明DHQ并不能够对DA能神经元产生直接保护作用。在BV2细胞实验中,与control组相比,LPS显著增加BV2细胞中IBA-1、TREM2、TNF-α、IL-1β和IL-18的表达水平,DHQ（15μM）处理后,TREM2蛋白表达增加更多,IBA-1、TNF-α、IL-1β和IL-18的表达水平降低。将40 n M TREM2 si RNA转染到BV2细胞中,TREM2沉默后,DHQ（15μM）处理不能增加TREM2蛋白表达,且不能降低TNF-α、IL-1β和IL-18的表达水平。与control组相比,将LPS处理的BV2细胞上清培养基培养MN9D细胞,TH蛋白表达显著减少,DHQ（15μM）处理后,TH蛋白表达明显增加,而TREM2沉默后,DHQ（15μM）不能增加TH蛋白表达,即不能发挥保护DA能神经元的作用。结论:DHQ能够减轻LPS诱导的DA能神经元损伤,其机制可能与增加小胶质细胞TREM2激活有关。