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目的: 探讨miR-126在ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠主动脉血管内皮细胞炎症反应、动脉粥样硬化斑块形成的作用机制;并探讨中药复方冠心康对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠主动脉miR-126及下游细胞因子的影响，明确冠心康调节血管内皮炎症反应、保护血管内皮细胞的分子生物学基础，从而进一步补充其抗动脉粥样硬化的实验理论依据。 方法: 雄性poE-/-小鼠喂以高脂饲料建立动脉粥样硬化模型，将其随机分为模型组(n=20)、冠心康组（n=20）、辛伐他汀组（n=20）。同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为正常组(n=20)。其中正常组小鼠喂食普通饲料，其余组小鼠均喂食高脂饲料，模型组、冠心康组、辛伐他汀组分别予以灌胃生理盐水、冠心康水煎剂、辛伐他汀水溶液，每日一次。连续给药4周、12周后，分别取材，苏木精-伊红染色(HE)观察小鼠主动脉的病理损伤情况;检测血清生化指标TC、TG、HDL-C、LDL-C含量;ELISA法检测IL-6、IL-8、TNF-α含量;检测SOD、MDA含量;Real timePCR法检测各组小鼠主动脉miR-126及其下游相关因子CXCL12、CXCR4、VCAM1、RGS16 mRNA表达;Western blot法、免疫组化法检测各组小鼠CXCL12、CXCR4、VCAM1、RGS16蛋白含量。 结果: 1.正常组小鼠主动脉内膜光滑、无斑块形成，肝脏组织排列致密，肝细胞无破坏;模型组ApoE-/-小鼠主动脉内膜增厚并伴有斑块形成，肝脏组织有不同程度的脂肪滴形成，肝细胞略肿大。与正常组比较，模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-8、TNF-α、MDA显著升高(P＜0.05)，HDL-C、SOD显著降低(P＜0.05);主动脉miR-126及其下游相关因子VCAM1、CXCL12、CXCR4、RGS16 mRNA和蛋白的表达量显著升高(P＜0.05)。 2.药物干预4周后，与模型组比较，冠心康组小鼠主动脉斑块程度减轻并形成稳定斑块;血清TC、LDL-C、IL-6、IL-8、MDA显著降低(P＜0.05)，SOD显著升高(P＜0.05)，TG有下降趋势、HDL-C有升高趋势(P＞0.05); VCAM1、CXCR4、RGS16 mRNA及VCAM1、CXCR4蛋白表达量降低(P＜0.05)，CXCL12mRNA升高(P＜0.05)。与辛伐他汀组比较，冠心康组小鼠血清TC、CXCL12、VCAM1平均光密度值更高，RGS16平均光密度值更低(p＜0.05)，两组间TG、LDL-C、HDL-C、IL-6、IL-8、TNF-α、SOD、MDA、miR-126及CXCL12、CXCR4、VCAM1、RGS16 mRNA比较，差异无统计学意义(p＞0.05)。 3.药物干预12周后，与模型组比较，冠心康组小鼠主动脉斑块程度明显减轻并形成稳定斑块;血清TC、LDL-C、IL-8、TNF-α、MDA显著降低(P＜0.05)，HDL-C、IL-6、SOD显著升高(P＜0.05)，TG有下降趋势(P＞0.05); miR-126表达水平升高(P＜0.05) CXCL12、CXCR4、VCAM1、RGS16 mRNA和蛋白表达量降低(P＜0.05)。与辛伐他汀组比较，冠心康组小鼠血清TG、LDL-C、miR-126-5p、VCAM1 mRNA及蛋白平均光密度值更高，miR-126-3p更低(p＜0.05)，两组间TC、HDL-C、IL-6、IL-8、TNF-α、SOD、MDA及CXCL12、CXCR4、RGS16 mRNA和平均光密度值比较，差异无统计学意义(p＞0.05)。 结论: 1.冠心康可以调节脂代谢紊乱，抑制过度炎症反应、抗氧化应激，以限制动脉粥样硬化小鼠主动脉斑块形成及进展。 2.中药复方冠心康可能通过介导microRNA-126及其下游相关细胞因子CXCL12、CXCR4、VCAM1、RGS16，促进损伤内皮功能的修复，从而发挥抗动脉粥样硬化作用。