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目的：探讨法舒地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后ICAM-1、 MMP-9表达和神经功能缺损的影响。
方法：采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血2h再灌注模型。选用清洁级健康雄性SD大鼠126只，随机分为以下各组：正常对照组(NG)、假手术组(SG)、脑缺血再灌注模型组(MG)、生理盐水治疗组(PG)和法舒地尔治疗组(FG)。正常对照组6只大鼠，其他各组大鼠按照缺血再灌注后处死的时间随机分为3h、6h、12h、24h、48h和72h六个亚组，每个亚组5只动物。法舒地尔治疗剂量按15mg/kg，于再灌注同时经腹腔注射给药，生理盐水组则于再灌注同时予以与法舒地尔等体积的生理盐水，经腹腔注射给药。采用Longa五级别四分法，动态观察大鼠神经功能损伤变化；采用HE染色观察病理学变化；应用免疫组织化学检测ICAM-1及MMP-9免疫阳性细胞表达水平的动态变化。
结果：
1．法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经行为学变化的影响：正常对照组和假手术组大鼠无明显神经功能缺损，脑缺血再灌注模型组、生理盐水治疗组及法舒地尔治疗组均有不同程度的神经功能缺损，但同时间点法舒地尔治疗组与模型组、生理盐水治疗组相比，神经功能缺损较轻，神经行为学评分差异有显著意义(p＜0.05)，提示法舒地尔能改善神经功能缺损症状。
2．法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1、 MMP-9免疫阳性细胞的影响：正常组未见明显ICAM-1、 MMP-9免疫阳性细胞表达，假手术组偶见ICAM-1、 MMP-9免疫阳性细胞表达，模型组缺血侧于再灌注24h ICAM-1、48hMMP-9免疫阳性细胞表达高峰，生理盐水治疗组、法舒地尔治疗组变化趋势与模型组相同，但同时间点法舒地尔治疗组与模型组、生理盐水治疗组相比，ICAM-1、MMP-9阳性细胞数目较少，且其差异有显著意义(p＜0.05)，提示法舒地尔能明显抑制ICAM-1、 MMP-9表达。
结论：
1．大鼠脑缺血再灌注损伤能诱导ICAM-1、 MMP-9表达上调。
2．脑缺血再灌注损伤后ICAM-1、 MMP-9的活化及超量表达可能参与了缺血性神经损伤的病理生理过程。
3．法舒地尔可能通过抑制缺血再灌注过程中ICAM-1、 MMP-9超量表达，而阻断炎症反应，从而减轻神经功能缺损。