研究目的:观察有氧运动和葛根素对治疗非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD）的作用,并探讨有氧运动联合葛根素通过激活沉默信息调控因子1（sirtuins 1,SIRT1）以及细胞自噬信号通路产生的协同机制,为防治NAFLD提供治疗方案及科研思路。研究方法:以高脂饲料喂养10周诱导的NAFLD大鼠为研究对象,随机法分为模型组,运动组（游泳训练90min,每周运动5d）,葛根素（灌服250mg/kg剂量的葛根素）组和运动+葛根素组,与平行设置的空白组共五组,每组10只大鼠,对应干预4周（普通饲料喂养）。干预结束后测定血脂、肝酶谱、炎症和脂质过氧化等相关指标,HE染色观察肝组织形态变化,透射电镜观察肝细胞线粒体及自噬体超微结构,应用蛋白质印迹法（WB）和免疫组化法（IHC）检测肝组织SIRT1和自噬相关蛋白p62、Beclin-1、LC3蛋白的表达。研究结果:成功复制高脂饲料连续喂养10周诱导的NAFLD大鼠模型。分组干预4周后,1)与空白组比较,模型组体重、肝湿重、肝指数、TC、LDL-C、AST、ALT、FFA、Leptin以及IL-1β、TNF-α、MDA均显著性升高（P＜0.01 或P＜0.001）且HDL-C、SOD显著性降低（P＜0.001）,TG也具有升高趋势。HE和电镜结果显示模型组大鼠肝组织表出现脂肪肝病理改变和微自噬体偶见。WB和IHC结果显示模型组大鼠肝组织主要有沉默信息调控因子1（Sirtuin 1,SIRT1）蛋白表达相当或升高趋势;p62、Beclin-1蛋白表达明显或显著性升高（P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001）;但自噬稳态蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著性减低（P＜0.001）和LC3表达明显升高（P＜0.05）的差异。2)与模型组比较,运动组和葛根素对体重、肝湿重、肝指数以及血脂、肝酶谱和炎症相关指标和病理改变均有不同程度的改善,其中运动组对于体重、肝湿重、肝指数以及血脂指标和病理改变的改善优于葛根素组,葛根素组对于炎性指标的改善略优于运动组,肝酶谱改善程度相当。而相对于运动组或葛根素组,运动+葛根素组对于体重、肝湿重、肝指数以及血脂、肝酶谱和炎症相关指标和病理改变的改善程度均优于二组。3)与模型组比较,运动组肝组织内部脂质体相对减少,线粒体空泡化、不规则性的异常变化均有不同程度的改善;葛根素组线粒体空泡化、不规则性的异常变化均有不同程度的改善。重要的是二组都存在一定量的自噬体结构＞模型组。相对运动组或葛根素组,运动+葛根素组线粒体结构相对完整程度增多,脂滴减少且自噬体相对增多。4)与模型组比较,运动组和葛根素组均能明显升高SIRT1、Beclin-1、LC3（或LC3Ⅱ/Ⅰ）蛋白表达,以及抑制p62蛋白表达。相对运动组或葛根素组,运动+葛根素组增益SIRT1、Beclin-1、LC3蛋白表达以及抑制p62蛋白表达的程度均高于二组。研究结论:有氧运动和葛根素均对高脂膳食大鼠NAFLD病变程度具有改善作用,同时两者联合协同干预作用更为明显;运动联合葛根素对于SIRT1的活化、增益或调控自噬标志蛋白Beclin-l/LC3表达以及缓解p62的积聚的程度的协同作用均明显优于运动或葛根素单独干预的效应。由此推测,有氧运动联合葛根素通过协同作用调节SIRT1以及自噬浮动改善NAFLD的病理进程。