论文部分内容阅读
目的：运用免疫组化法和重氮化反应法分别测定动脉粥样硬化(AS)组大鼠腹主动脉壁血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)致炎症细胞的比例、AS组大鼠血清中一氧化氮（NO）的含量，探讨AS的保护作用及其机制，并进一步探索舒血通络胶囊对AngⅡ、NO的影响，丰富其在心脑血管疾病作用于AS的理论基础，为临床用药提供理论依据。 方法：将60只成年雌性大鼠按随机数字表随机分为2组，空白对照组20只（标准饮食），继续标准饮食。剩余40只用维生素D340万单位/kg按照0、24h和48h,3次给予维生素D3灌胃3天，标准饲料9周,造成AS模型，然后再将其用随机数字表随机分为2组，模型对照组20只（灌服生理盐水）、方药组20只（灌服舒血通络胶囊），分别灌胃15d。分别将3组大鼠在水合氯醛腹腔麻醉下，分离腹主动脉，采集血液标本，运用免疫组化方法分析AS大鼠腹主动脉壁AngⅡ致炎症细胞的比例、重氮化反应（Griess）法分析实验大鼠血清中NO的含量的变化。所得数据使用SPSS13.0统计学软件包进行统计学处理，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，多组间均数比较用方差分析； 结果：1、大鼠模型组造模后，抽取大鼠腹主动脉血，测得大鼠血脂平均水平为：TC（5.21±0.58）mmol/l，TG（2.25±0.23）mmol/l，LDL-C（3.18±0.34）mmol/L。空白组大鼠血脂平均水平：TC（1.95±0.36）mmol/L(1.20～2.76 mmol/L)，TG（0.80±0.15）mmol/L(0.47～1.05mmol/L)，LDL-C（0.92±0.24） mmol/L（0.65～1.51 mmol/L）。方药组大鼠血脂平均水平：TC（2.05±0.35）mmol/L(1.20～2.76 mmol/L)，TG（0.85±0.16）mmol/L(0.47～1.05mmol/L)，LDL-C（0.97±0.21）mmol/L（0.65～1.51mmol/L）。经查阅相关资料得出大鼠血脂正常参考水平为：TC(1.20～2.76 mmol/L)，TG(0.47～1.05mmol/L)，LDL-C（0.65～1.51 mmol/ L）[1]。空白对照组和方药组血脂平均水平在正常范围之内，模型对照组较空白对照组、方药组的血脂水平明显偏高，差异有统计学意义（P<0.05）。结果表明，大鼠AS模型造模成功。2、方药组AS大鼠血脂平均水平与空白组相比基本持平，差异无统计学意义（P>0.05）。3、模型对照组大鼠腹主动脉血管壁中AngⅡ致炎症细胞的比例较空白对照组、方药组明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。4、方药组大鼠血清中NO的含量较空白对照组、模型对照组明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论：1、采用维生素D3连续灌胃3天的方法成功复制大鼠AS模型，测定 AS组大鼠腹主动脉血管壁 AngⅡ致炎症细胞的比例明显升高，AS组大鼠血清中NO的含量明显降低。2、舒血通络胶囊可以减少AS大鼠腹主动脉血管壁 AngⅡ致炎症细胞的生成，升高 AS大鼠血清中NO的含量。3、舒血通络胶囊抗AS的作用机制可能是通过抑制AS大鼠血管壁AngⅡ的生成、升高血清中NO的含量来实现的。综上所述，舒血通络胶囊抗AS可能是通过调节血管壁中AngⅡ、血清中NO的含量来实现的。