椎间盘退变（Intervertebral Disc Degeneration,IDD）和相关的炎症通常会导致腰背痛,这是全世界致残的主要原因之一.当前的治疗（物理治疗,椎间盘置换等）可阻止症状进展,但无法恢复天然椎间盘的特性.研究表明,通过外界压力等刺激因素会导致细胞DNA损伤,从而对椎间盘软骨造成影响.在以往的研究中,主要关注疾病本身变化而忽略了外界原因.因此,系统性地分析IDD与风险因素的联系,关注IDD相关通路的动力学性质,为IDD的预防和治疗提供有效建议,具有很大的现实意义.第一章主要介绍了IDD和p53信号通路的研究背景、研究意义和研究现状,并简要叙述本文的主要工作.第二章从系统生物学的角度,首先关联性分析IDD与其相关风险因素的差异表达基因（Differentially Expressed Genes,DEGs）,通过基因富集分析揭示这些DEGs参与的包括p53通路在内的分子途径.其次,利用识别出的共同的DEGs建立蛋白质相互作用（Protein-Protein Interaction,PPI）网络,通过网络识别出CCNB1、RETN、HMMR、BUB1、MPO、OIP5、HP、KIF11、BUB1B和CDC25A10个中心蛋白.接着通过网络模块交叉筛选出三个关键基因BUB1、BUB1B和CCNB1,它们的表达可能与IDD的发病机制有关.最后,根据基因化学药物分析得到地塞米松、尼古丁和白藜芦醇三种化学药物,它们可能是IDD治疗和预防的有效药物.在第三章中,研究了IDD富集信号通路p53-Mdm2在miR143影响下的动力学行为.有研究表明,miR143在IDD过程中出现差异表达,同时它可以调控p53通路.因此,基于前人建立的p53-Mdm2数学模型,本文考虑了miR143的作用影响,形成新的基因调控网络,提出新的数学模型,研究其动力学性质.结果表明,p53的动力学性质对一些关键参数是敏感的,同时,时滞也是改变p53动力学状态的一个因素.特别指出,当时滞和参数同时变化时,系统会产生更丰富的动力学行为,此时对IDD的调控作用更为复杂多样.最后通过敏感性分析,结合前面所得结论,找出最能够影响p53振荡的参数,也就是最关键的参数.以上结果有助于我们对IDD相关机制的理解,从而定制出更好的治疗措施.第四章对全文进行总结,提出了创新点和不足,并对今后的研究进行了展望.