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较低浓度的TNF-α和TRAIL可以促使FRSs从G0/G1期向S期和G2/M期推进，细胞增殖指数(Prl．=s+G2/M)增加，促进细胞DNA合成，细胞增殖旺盛；较高浓度的TNF-α和TRAIL，可抑制FRSs增殖和由G0/G1期进入S期，细胞增殖指数下降，细胞增殖抑制甚至凋亡。地塞米松(DEX)可以协同TNF-α和TRAIL对FRSs进行双向诱导调控。地塞米松与低浓度因子(TNF-α和TRAIL)协同作用可促进FRSs增殖，地塞米松的干预使得细胞的G0/G1期进一步下降，PRL.进一步增加。提示地塞米松可使更多细胞通过G1/S期限制点对细胞周期进行调节，从而促进细胞增殖。地塞米松协同高浓度因子作用于FRSs可促使细胞周期阻滞于G0/G1期，抑制FRSs的生长，从而促使其发生凋亡。地塞米松和TNF-α可调控OPG和RANKL基因的表达，并呈剂量依赖型。TNF-α可上调OPG的表达，而地塞米松可抑制OPG的表达，上调RANKL的表达。二者共同作用时，一定浓度的地塞米松可以抵消TNF-α对OPG表达的上调作用。