高血压是一种严重危害人类身体健康的疾病,其发病机制复杂,能够诱导冠心病、中风、肾衰竭等多种并发症。应激作为引发高血压病的重要因素之一,越来越受广泛关注,随着社会压力增大,长期处于应激状态所诱发的应激性高血压（Stress-induced hypertension,SIH）严重损害民众健康。由于对SIH的发病机制尚未获得清晰认识,导致缺乏相应有效的治疗措施和策略。延髓头端腹外侧区（the rostral ventrolateral medulla,RVLM）作为血管舒缩中心,在介导SIH的发生发展中起着关键作用。Micro RNA（mi RNA）在许多不同生物过程和包括高血压在内的多种疾病中发挥重要作用。然而,对SIH大鼠RVLM区中mi RNA作用机制的研究鲜有涉及。本研究通过足底电击刺激和噪声干扰相结合的方式构建SIH大鼠模型,并通过mi RNA-seq测序技术对正常组（Control）和SIH组大鼠RVLM区的mi RNA进行深度测序,鉴定SIH大鼠模型中RVLM区全基因组mi RNA表达的变化。在大鼠RVLM区内注射mi RNA模拟物（agomir）或抑制剂（antagomir）以确定mi RNA在大鼠血压调节中的功能。并通过体内下调mi R-335的表达和体外上调mi R-335探究其靶基因参与SIH发生的机制。最终,希望综合体外和体内的实验结果,对mi RNA在SIH发生发展过程中所起的潜在调控机制进行初步解析。通过miRNA-seq测序,我们鉴定出786个mi RNA转录本,其中4个为差异表达。在正常大鼠RVLM中过量表达mi R-335和mi R-674-3p可显著增加心率（HR）、动脉血压（ABP）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和平均动脉压（MAP）水平,而当RVLM中mi R-335和mi R-674-3p的表达下调后SIH大鼠的HR、ABP、SBP、DBP和MAP水平均显著降低。Gene Ontology（GO）和KEGG pathway（KEGG）富集分析显示,mi R-335和mi R-674-3p有可能从apoptosis-multiple species、neuron apoptotic process和MAPK signaling pathway等不同方面参与调控SIH发生发展。1型鞘氨醇激酶（Sphk1）在SIH大鼠RVLM中的表达显著降低。通过生物信息学软件（Target Scan和mi Randa）预测及体内外实验表明,Sphk1为mi R-335的直接靶基因。mi R-335上调显著降低了Sphk1的表达并促进神经元凋亡,而下调mi R-335表达则产生相反效果。此外,上调mi R-335和Sphk1还能显著阻碍由mi R-335诱导的细胞凋亡发生。本研究首次较为系统地分析了SIH大鼠RVLM区中mi RNA的表达变化。（1）证明mi R-335和mi R-674-3p的表达变化可以促进SIH疾病的发生和发展。（2）验证mi R-335/Sphk1/apoptosis可能是micro RNA调控应激性高血压的重要途径之一。（3）mi R-335和mi R-674-3p可作为SIH分子治疗的潜在靶点,在应激性高血压的临床治疗中具有潜在应用价值。