脑胶质瘤具有强转移性、高度浸润性、强耐药性等特点,导致其复发率和致死率居高不下,严重威胁国民健康。脑胶质瘤由于瘤区域弥散浸润且浸润边界不清,手术难以将其完全清除。放疗因受脑部放射剂量限制且易产生耐受,导致治疗效果不佳。另外脑部特有的血脑屏障（Blood-brain barrier,BBB）大大限制了药物递送至脑部的效率,降低化疗疗效。基于现有治疗手段存在局限性,我们致力于寻求一种新型治疗策略,在针对性杀伤肿瘤细胞的同时保证正常细胞和组织不受损害,同时抑制肿瘤的扩散和复发。硼中子俘获疗法（Boron Neutron Capture Therapy,BNCT）是一种细胞尺度内强靶向性与高传能线密度的的二元化学放射疗法,具有较强组织穿透能力、高可控性、治疗时间短等优点。其作用原理是稳定的同位素10B受到低能（0.025 e V）热中子或超热中子（10,000 e V）辐射后发生中子俘获-裂变反应,随后产生高能量和短射程的α粒子(~4He2+)和~7Li3+粒子,进而发挥肿瘤细胞杀伤作用。由于α粒子和~7Li3+粒子的射程分别为10μm和5μm,仅限于靶细胞尺度内（～20μm）,对非靶细胞的影响小,伤害低。因此相比于传统的放射治疗,BNCT在脑胶质瘤治疗方面具有得天独厚的优势。肿瘤细胞通常利用多种机制来逃脱免疫监视,单一的治疗策略往往难以有效地克服肿瘤转移。BNCT等物理疗法虽在一定程度上能够引发免疫原性细胞死亡（Immunogenic cell death,ICD）,但是由单纯放疗诱导机体产生的抗肿瘤免疫应答不足以有效阻止肿瘤向远端组织转移。同时脑胶质瘤微环境高度免疫抑制。免疫激动剂2,5-己酮可可碱（DMXAA）可与树突状细胞（DCs）内质网上干扰素基因刺激物（STING）结合,释放干扰素-β（INF-β）,促进DCs细胞成熟及肿瘤相关抗原的呈递,增加细胞毒性T淋巴细胞（CTL）向肿瘤区域浸润,促进机体产生特异性抗肿瘤免疫应答。针对上述问题,本论文构建了一种多功能富硼纳米片,其包含载体模块、载药模块、靶向模块。载体模块为硼原子占12.35%的富硼共价有机框架COF-1,作为药物载体的同时提供足够数量的10B原子。载药模块为STING通路免疫激动剂DMXAA和荧光探针二氢卟吩e6（Ce6）,包封率分别为78.6%和65.8%,用于放大抗肿瘤免疫应答和实现载体实时监测。靶向模块为纳米药物表面键合的低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）的配体Angiopep-2短肽,可以与脑毛细血管内皮细胞（BCECs）表面高表达的LRP1结合从而介导跨BBB转运,实现10B原子、免疫佐剂DMXAA和荧光探针Ce6向脑胶质瘤病灶的高效递送。