【摘 要】
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第一部分 一氧化氮合酶在压力超负荷性心肌肥厚中的作用该研究观察了腹主动脉狭窄性心肌肥厚大鼠左心室心肌组织中一氧化氮合酶mRNA的表达,以及应用卡托普利处理后对腹主动脉
【出 处】
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南通医学院 南通大学医学院 南通大学
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第一部分 一氧化氮合酶在压力超负荷性心肌肥厚中的作用该研究观察了腹主动脉狭窄性心肌肥厚大鼠左心室心肌组织中一氧化氮合酶mRNA的表达,以及应用卡托普利处理后对腹主动脉狭窄大鼠心肌一氧化氮合酶mRNA表达的影响,旨在探讨一氧化氮合酶mRNA在心肌肥厚发生发展过程中的作用以及卡托普利防治心肌肥厚的机制.第二部分 PTEN在压力超负荷性心肌肥厚中的作用该研究观察了肿瘤抑制因子PTEN在腹主动脉狭窄性心肌肥厚大鼠左心室心肌组织中的表达,以及应用卡托普利处理后对腹主动脉狭窄大鼠心肌PTEN表达的影响,以探讨PTEN在心肌肥厚发生发展中的作用以及相关机制.该研究采用腹主动脉狭窄术建立压力超负荷性心肌肥厚动物模型,于术后2周、4周应用RT-PCR、Western Blot及免疫组化等方法,分别检测对照组、心肌肥厚组和卡托普利组大鼠左心室PTEN mRNA表达和蛋白表达的变化,以及蛋白定位.该研究结果表明,PTEN在心肌肥厚发生发展中起着负调控作用,该作用与肾素-血管紧张素系统密切相关.第三部分 NOS和PTEN在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大中的作用该研究采用血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型,应用RT-PCR、Western Blot及免疫组化等方法,分别检测各组心肌细胞eNOS、iNOS、PTEN mRNA表达和PTEN蛋白表达的变化,以及PTEN蛋白定位,旨在探讨NOS和PTEN在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大中的作用及其机制.
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