【摘 要】
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目的:探讨五味子多糖(SCP)对脑肿瘤干细胞(BTSCs)生长的抑制作用,阐明SCP抑制BTSCs生长的抑制机制。方法:培养原代人脑肿瘤细胞,CD133免疫磁珠法分选获得BTSCs,免疫荧光法鉴
【机 构】
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吉林大学第一医院神经外科,吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,吉林医药学院病理教研室
【基金项目】
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吉林省科技厅科研基金资助课题(20140101114JC,20160101195JC);吉林省产业创新专项资助课题(2016C049-2);吉林省教育厅科研基金资助课题(2016236)
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目的:探讨五味子多糖(SCP)对脑肿瘤干细胞(BTSCs)生长的抑制作用,阐明SCP抑制BTSCs生长的抑制机制。方法:培养原代人脑肿瘤细胞,CD133免疫磁珠法分选获得BTSCs,免疫荧光法鉴定BTSCs中神经干细胞标记抗原CD133和Nestin表达情况;将BTSCs分为对照组和不同剂量SCP组,分别用0、200、400和800μg·L-1SCP处理;噻唑蓝(MTT)法检测各组BTSCs的增殖率,AnnexinⅤ-PI分析细胞凋亡率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组BTSCs培养上清中Bax、Bcl-2和Cascpase-3蛋白表达水平。结果:免疫荧光染色,CD133和Nestin在BTSCs中呈阳性表达。MTT检测,与对照组比较,各剂量SCP组BTSCs增殖率降低,400和800mg·L-1组差异有统计学意义(P<0.05)。AnnexinⅤ-PI检测,800mg·L-1SCP组细胞凋亡率明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA法检测,与对照组比较,各剂量SCP组BTSCs中Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),800mg·L-1 SCP组Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),各剂量SCP组Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05)。与对照组比较,800mg·L-1 SCP组BTSCs中Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:SCP可抑制BTSCs生长,诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一。
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