【摘 要】
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本研究旨在探究辅酶Q10（coenzyme Q10, CoQ10）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）致小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。选取8周龄的健康雄性C57BL/6小鼠72只，随机均分为6组：空白对照组（CON组，100μL玉米油）、CoQ10干预组(CHQ组，50 mg·kg-1 CoQ10)、模型组（LPS组，100μL玉米油+LPS）、低剂量CoQ10处理组(LD
【基金项目】
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国家自然科学基金（31902337）；
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本研究旨在探究辅酶Q10（coenzyme Q10, CoQ10）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）致小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。选取8周龄的健康雄性C57BL/6小鼠72只，随机均分为6组：空白对照组（CON组，100μL玉米油）、CoQ10干预组(CHQ组，50 mg·kg-1 CoQ10)、模型组（LPS组，100μL玉米油+LPS）、低剂量CoQ10处理组(LDQ组，2 mg·kg-1 CoQ10+LPS)、中剂量CoQ10处理组(LMQ组，10 mg·kg-1 CoQ10+LPS)和高剂量CoQ10处理组(LHQ组，50 mg·kg-1 CoQ10+LPS)。通过灌胃的方式连续给予小鼠不同剂量的CoQ10或玉米油14 d,然后鼻内滴入50μL 1 mg·mL-1 LPS溶液建立小鼠急性肺损伤模型。24 h后，处死小鼠，摘取左肺称重并烘干，计算肺组织湿干质量比（W/D）;检测肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度、肺组织丙二醛（MDA）含量、活性氧（ROS）浓度、总超氧化物歧化酶（SOD）活性和还原型谷胱甘肽（GSH）水平；苏木素伊红（HE）染色观察肺组织病理变化；TUNEL染色法检测肺组织细胞凋亡率；RT-PCR技术检测线粒体细胞凋亡途径相关基因表达；Western blot法检测肺组织MKP-1/Nrf2通路相关蛋白表达。结果表明，与CON组相比，LPS组小鼠肺组织W/D和BALF蛋白浓度极显著升高（P＜0.01）;肺组织出血、肺泡壁增厚、炎性细胞浸润；MDA和ROS含量极显著升高（P＜0.01）,SOD活性和GSH含量极显著降低（P＜0.01）;TUNEL凋亡率和线粒体凋亡途径相关基因表达均极显著升高（P＜0.01）;MKP-1和Nrf2蛋白表达极显著降低（P＜0.01）。低剂量、中剂量和高剂量CoQ10均显著或极显著地逆转了LPS诱导的上述指标的变化（P＜0.05,P＜0.01）,且高剂量CoQ10效果更显著（P＜0.01）。此外，CHQ组与CON组相比，所有指标均无显著性差异（P＞0.05）。结果提示，CoQ10可通过激活MKP-1/Nrf2信号通路，增强小鼠抗氧化应激能力，减少ROS产生，抑制线粒体细胞凋亡，从而改善LPS诱导的小鼠急性肺损伤。
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