目的:观察电针对动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞受体CD36基因和蛋白表达的影响,探讨针刺调节动脉粥样硬化的作用机制。方法:将26只雄性新西兰兔随机分为空白组(7只)和造模组(19只)。空白组普通饲料喂养,造模组采用高脂饲料喂养加颈总动脉球囊损伤术复制动脉粥样硬化模型,8周后,随机从空白组和造模组中各取1只兔处死,采用HE染色观察兔颈动脉粥样硬化斑块病理形态学变化确定是否造模成功。造模组再随机分为模型组、电针组和西药组,每组6只。空白组普通饲料喂养,其余组高脂饲料喂养。空白组和模型组不加干预因素,同电针组抓取、固定;电针组针刺双侧"内关""足三里"及"关元"穴,双侧"内关""足三里"穴连接电针仪20 min,采用疏密波(4 Hz/20 Hz,1 m A);西药组给予阿托伐他汀钙片(1 mg/kg/d)混悬液20 m L灌胃给药,两组均每天治疗1次,6 d为一疗程,疗程间休息1 d,共治疗4个疗程。采用蛋白质免疫印迹法检测腹腔巨噬细胞受体CD36蛋白表达,采用RNA的反转录(RT)和c DNA的聚合酶链式扩增反应(PCR)相结合的技术检测腹腔巨噬细胞受体CD36m RNA表达。结果:空白组血管壁厚度较均一,内皮较完整,未见泡沫细胞的堆积以及粥样斑块;造模组动脉内膜明显增厚,内膜受损,内膜下可见明显的粥样斑块,炎性细胞浸润,可见泡沫细胞。干预后模型组、电针组和西药组腹腔巨噬细胞受体CD36蛋白、m RNA表达均明显高于空白组(均P<0.01),电针组和西药组腹腔巨噬细胞受体CD36蛋白、m RNA表达均明显低于模型组(均P<0.01),电针组腹腔巨噬细胞受体CD36蛋白、m RNA水平表达与西药组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针可以降低动脉粥样硬化兔腹腔巨噬细胞受体CD36蛋白及m RNA表达水平,这可能是电针治疗动脉粥样硬化的作用机制之一。