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【摘 要】 目的：分析临床中糖皮质激素治疗类风湿关节炎重症不易缓解患者引发骨质疏松的相关性。方法：研究对象为我院2012年1月至2013年12月期间收治的224例类风湿关节炎重症不易缓解患者，随机分为观察组和对照组各112例，观察组通过糖皮质激素和非甾体抗炎药物进行治疗干预，而对照组选用双氯芬酸、塞来昔布、布洛芬等抗炎药物。在经过一年的治疗后通过X线来检查病患的骨密度，同时还进行尿钙、降钙素的含量检测。而后对比两组病患效果并分析。结果：经过治疗，在出现骨质疏松的情况中，观察组为53.57%，高于对照组的7.14%，其差异具有统计学意义，p<0.05。结果：在治疗类风湿关节炎重症不易缓解的病患中，糖皮质激素引发骨质疏松的关联性密切，由于其对内分泌、骨细胞等造成影响，致使提高了骨吸收而降低了骨形成，所以容易引发骨质疏松。
【关键词】 糖皮质激素 类风湿关节炎 骨质疏松
【中图分类号】 R593.22 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-5160（2014）07-0067-01
糖皮质激素属于临床上治疗类风湿关节炎重症不易缓解患者的常用药物，在这种药物被长期使用后，则容易引发病患骨折，这种情况的发病率较高[1-2]。
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象为我院2012年1月至2013年12月期间收治的224例类风湿关节炎重症不易缓解患者，随机分为观察组和对照组各112例。观察组中男性为60例，女性52例，年龄范围为18-56岁，平均年龄为（43.2±10.3）岁；对照组中男性为54例，女性58例，年龄范围为19-54岁，平均年龄为（40.1±13.4）岁；研究对象的纳入标准中包含没有心肝肾重要器官的严重性疾病，同时在本次治疗前并未接受过糖皮质激素的使用，当通过X线检查骨密度时发现，T值要低于-1。
1.2 方法
观察组通过糖皮质激素和非甾体抗炎药物进行治疗干预，通过对病患病情的测定来进行不同剂量的选用，糖皮质激素每天的剂量范围在5-30mg。而对照组选用双氯芬酸、塞来昔布、布洛芬等抗炎药物，同样也是按照病患疾病的严重程度来选择药物剂量。
1.3 评估观察指标
在经过一年的治疗后，通过X线来检查病患的骨密度，同时还进行尿钙、降钙素的含量检测。而后将数据进行对比分析。
评判标准为：骨密度值低于-1为正常；骨密度值在-1～ -2.5之间为骨量下降；骨密度值低于-2.5则判定为骨质疏松。
1.4 统计学方法
运用SPSS17.0对相关数据进行统计学分析，计数资料用n%表示，组间比较用卡方检验，以p<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
表1 两组药物治疗后骨密度对比[n（%）]
注：两组对比，P<0.05。
表2 两组病患治疗后尿钙、降钙素含量变化
注，观察组治疗前后对比，观察组治疗后与对照组治疗后相比，两者均P<0.05。
治疗前后各项指标数据详情如表1，表2所示。
3 讨论
虽然糖皮质激素作为治疗类风湿关节炎重症不易缓解患者的使用药物，在长期大量使用后容易引发骨质疏松的并发症，造成骨折易发生的影响。糖皮质激素在口服进入胃肠时可以抑制小肠的粘膜细胞分泌和合成钙结合蛋白，减少肠道组织对钙质的吸收；同时该激素也可抑制肾小管上皮组织细胞对钙质的吸收，让尿液的钙含量提高，从而整体导致血液中的钙质降低，提高整体甲状旁腺激素含量。此外还容易激活PTH的活跃性，活跃成骨细胞，让破骨细胞提升分裂增殖，而机体为了满足大量钙质需求会扩大对骨吸收和骨钙释放，从而整体的骨代谢紊乱，虽然机体游离骨的状态正常，但是骨量相对减少，从而导致了骨质疏松的发生。相关研究还表明糖皮质激素能够让病患体内的雌激素、降钙素、生长素等含量得到抑制，致使骨质疏松的发生。而部分学者通过在动物实验中发现糖皮质激素能够促使前列腺E3的提高，而前列腺E3的作用在于：（1）弱化羟化酶所具有的本身活性，减少1.25（OH）2D3；（2）可提升破骨细胞对血钙的吸收速度。因此糖皮质激素通过多种方式达到了对骨质的影响，从而形成骨质疏松。在研究中也发现，病患出现的骨质疏松比例与服用糖皮质激素的剂量和时长有关，即便是在服用了仅仅3个月就可以发现存在骨量的迅速减少。
对于相关问题引发的骨质疏松，临床上指导意见则为：改善生活习惯，如禁止烟酒，消除骨质疏松的潜在环境，合理的运动健身，补充钙质和维生素，在特殊情况下可以使用性激素来替代原有糖皮质激素，定期对骨密度进行检测，防范于未然。
本研究中，在出现骨质疏松的情况中，观察组为53.57%，高于对照组的7.14%，在尿钙检测方面，治疗后的观察组高于治疗后的对照组，同时也高于观察组治疗前；降钙素检测方面，治疗后的观察组低于治疗后的对照组，同时也低于观察组治疗前。发现本研究与相关研究结果相符合，再次证明了糖皮质激素容易在治疗类风湿关节炎重症不易缓解患者治疗中引发骨质疏松，两者有密切的联系。
参考文献
[1]薛愉，万伟国.糖皮质激素在风湿病治疗中的应用及其并发症的处理[J].上海医药，2012，33（19）： 25-31.
[2]许洁.糖皮质激素所致骨质疏松症的护理[J].江苏医药，2012，（16）：1979-1980.
[3]徐小雅，金慰芳，高建军，等.骨康灵联合～（99） Tc-MDP治疗糖皮质激素诱发骨质疏松细胞分子机制研究[J].中国骨质疏松杂志，2011，9：81-817，820.
【关键词】 糖皮质激素 类风湿关节炎 骨质疏松
【中图分类号】 R593.22 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-5160（2014）07-0067-01
糖皮质激素属于临床上治疗类风湿关节炎重症不易缓解患者的常用药物，在这种药物被长期使用后，则容易引发病患骨折，这种情况的发病率较高[1-2]。
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象为我院2012年1月至2013年12月期间收治的224例类风湿关节炎重症不易缓解患者，随机分为观察组和对照组各112例。观察组中男性为60例，女性52例，年龄范围为18-56岁，平均年龄为（43.2±10.3）岁；对照组中男性为54例，女性58例，年龄范围为19-54岁，平均年龄为（40.1±13.4）岁；研究对象的纳入标准中包含没有心肝肾重要器官的严重性疾病，同时在本次治疗前并未接受过糖皮质激素的使用，当通过X线检查骨密度时发现，T值要低于-1。
1.2 方法
观察组通过糖皮质激素和非甾体抗炎药物进行治疗干预，通过对病患病情的测定来进行不同剂量的选用，糖皮质激素每天的剂量范围在5-30mg。而对照组选用双氯芬酸、塞来昔布、布洛芬等抗炎药物，同样也是按照病患疾病的严重程度来选择药物剂量。
1.3 评估观察指标
在经过一年的治疗后，通过X线来检查病患的骨密度，同时还进行尿钙、降钙素的含量检测。而后将数据进行对比分析。
评判标准为：骨密度值低于-1为正常；骨密度值在-1～ -2.5之间为骨量下降；骨密度值低于-2.5则判定为骨质疏松。
1.4 统计学方法
运用SPSS17.0对相关数据进行统计学分析，计数资料用n%表示，组间比较用卡方检验，以p<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
表1 两组药物治疗后骨密度对比[n（%）]
注：两组对比，P<0.05。
表2 两组病患治疗后尿钙、降钙素含量变化
注，观察组治疗前后对比，观察组治疗后与对照组治疗后相比，两者均P<0.05。
治疗前后各项指标数据详情如表1，表2所示。
3 讨论
虽然糖皮质激素作为治疗类风湿关节炎重症不易缓解患者的使用药物，在长期大量使用后容易引发骨质疏松的并发症，造成骨折易发生的影响。糖皮质激素在口服进入胃肠时可以抑制小肠的粘膜细胞分泌和合成钙结合蛋白，减少肠道组织对钙质的吸收；同时该激素也可抑制肾小管上皮组织细胞对钙质的吸收，让尿液的钙含量提高，从而整体导致血液中的钙质降低，提高整体甲状旁腺激素含量。此外还容易激活PTH的活跃性，活跃成骨细胞，让破骨细胞提升分裂增殖，而机体为了满足大量钙质需求会扩大对骨吸收和骨钙释放，从而整体的骨代谢紊乱，虽然机体游离骨的状态正常，但是骨量相对减少，从而导致了骨质疏松的发生。相关研究还表明糖皮质激素能够让病患体内的雌激素、降钙素、生长素等含量得到抑制，致使骨质疏松的发生。而部分学者通过在动物实验中发现糖皮质激素能够促使前列腺E3的提高，而前列腺E3的作用在于：（1）弱化羟化酶所具有的本身活性，减少1.25（OH）2D3；（2）可提升破骨细胞对血钙的吸收速度。因此糖皮质激素通过多种方式达到了对骨质的影响，从而形成骨质疏松。在研究中也发现，病患出现的骨质疏松比例与服用糖皮质激素的剂量和时长有关，即便是在服用了仅仅3个月就可以发现存在骨量的迅速减少。
对于相关问题引发的骨质疏松，临床上指导意见则为：改善生活习惯，如禁止烟酒，消除骨质疏松的潜在环境，合理的运动健身，补充钙质和维生素，在特殊情况下可以使用性激素来替代原有糖皮质激素，定期对骨密度进行检测，防范于未然。
本研究中，在出现骨质疏松的情况中，观察组为53.57%，高于对照组的7.14%，在尿钙检测方面，治疗后的观察组高于治疗后的对照组，同时也高于观察组治疗前；降钙素检测方面，治疗后的观察组低于治疗后的对照组，同时也低于观察组治疗前。发现本研究与相关研究结果相符合，再次证明了糖皮质激素容易在治疗类风湿关节炎重症不易缓解患者治疗中引发骨质疏松，两者有密切的联系。
参考文献
[1]薛愉，万伟国.糖皮质激素在风湿病治疗中的应用及其并发症的处理[J].上海医药，2012，33（19）： 25-31.
[2]许洁.糖皮质激素所致骨质疏松症的护理[J].江苏医药，2012，（16）：1979-1980.
[3]徐小雅，金慰芳，高建军，等.骨康灵联合～（99） Tc-MDP治疗糖皮质激素诱发骨质疏松细胞分子机制研究[J].中国骨质疏松杂志，2011，9：81-817，820.