【摘 要】
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目的:探讨满药北五味子多糖（NSCP）对脂多糖（LPS）激活的离体培养人中性粒细胞的影响,阐明其抗炎作用机制。方法:利用LPS处理人中性粒细胞建立炎症细胞模型,实验分为对照组、LPS组(
【机 构】
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北华大学基础医学院病原生物学教研室,吉林省分子老年医学重点实验室
【基金项目】
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吉林省科技厅科研基金资助课题(20130624003JC,20150312013ZG);吉林省教育厅科学技术研究项目资助课题(2014201,201664);北华大学省级大学生创新项目资助课题(2016-199100282);北华大学博士启动基金资助课题(199500031)
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目的:探讨满药北五味子多糖（NSCP）对脂多糖（LPS）激活的离体培养人中性粒细胞的影响,阐明其抗炎作用机制。方法:利用LPS处理人中性粒细胞建立炎症细胞模型,实验分为对照组、LPS组(1.0mg·L-1)及NSCP组(1.25、2.50和5.00g·L-1),NSCP组先加入LPS刺激60min,再加入不同浓度NSCP。应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测中性粒细胞中肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,采用流式细胞术检测中性粒细胞凋亡率。结果:与对照组比较,LPS组TNF-α水平升高（P<0.05）;与LPS组比较,NSCP组TNF-α水平降低（P<0.05）。LPS组中性粒细胞凋亡百分率较对照组降低（P<0.05）;NSCP组中性粒细胞凋亡百分率随时间及剂量增加而升高,其中5.00g·L-1 NSCP作用16h促进其凋亡作用最佳,与LPS组比较凋亡百分率明显升高（P<0.05）。结论:NSCP可通过抑制LPS诱导TNF-α分泌及中性粒细胞凋亡延迟而发挥抗炎作用。
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