【摘 要】
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目的:探究五味子乙素（schisandrin B, Sch B）对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI）大鼠的保护效果及作用机制。方法:选取40只SD大鼠，大鼠随机分为Control组、MIRI组、MIRI+30 mg/kg Sch B（MIRI+L-Sch B）组和MIRI+60 mg/kg Sch B（MIRI+H-Sch
【机 构】
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健康医学科解放军联勤保障部队第九〇三医院
【基金项目】
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湖州市科技技术局项目（2017GY44）；
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目的:探究五味子乙素（schisandrin B, Sch B）对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI）大鼠的保护效果及作用机制。方法:选取40只SD大鼠，大鼠随机分为Control组、MIRI组、MIRI+30 mg/kg Sch B（MIRI+L-Sch B）组和MIRI+60 mg/kg Sch B（MIRI+H-Sch B）组，每组10只，Sch B灌胃处理7 d。随后采用左前降支结扎进行MIRI造模，Control组大鼠仅进行假手术。造模完成后，记录再灌注120 min后的大鼠心脏的射血分数（EF）、缩短分数（FS）、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)值。采集大鼠血清检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）活性。分离大鼠心肌缺血组织，检测组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物（GSH-PX）水平，TTC、HE and TUNEL染色实验分别观察心肌梗死面积、心肌组织病理形态学变化和心肌细胞凋亡情况，Western blot检测大鼠心肌组织中cleaved caspase 3、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2关联X（Bax）蛋白表达情况。结果:L-Sch B预处理后，MIRI大鼠的EF、FS、-dp/dtmax以及GSH-PX水平显著上升（P＜0.05或P＜0.01）,CK-MB、LDH、cTnI活性以及MDA水平显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,心肌梗死面积显著减少（P＜0.01）,心肌组织损伤得到改善（P＜0.01）,心肌细胞凋亡减少（P＜0.05、P＜0.01）,cleaved caspase 3/caspase 3、Bax蛋白表达水平显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P＜0.05或P＜0.01）;且MIRI+H-Sch B组大鼠+dp/dtmax值显著升高（P＜0.05）、MPO水平显著降低（P＜0.01）,该结果具有剂量效应。结论:Sch B预处理可减轻MIRI引起的大鼠心肌损伤，其作用机制通过抑制氧化应激反应，下调cleaved caspase 3、Bax蛋白表达和上调Bcl-2蛋白表达以抑制心肌细胞凋亡实现。
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