【摘 要】
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目的探讨Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1在镉所致肾脏氧化应激中的作用及姜黄素对其的影响。方法 Wistar大鼠32只按体重随机分为4组,每组4只,分别为对照组、低剂量Cd Cl2组、高剂
【机 构】
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中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室,
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目的探讨Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1在镉所致肾脏氧化应激中的作用及姜黄素对其的影响。方法 Wistar大鼠32只按体重随机分为4组,每组4只,分别为对照组、低剂量Cd Cl2组、高剂量Cd Cl2组和姜黄素干预组。1~3组大鼠予皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,第1组仍腹腔注射生理盐水,第2~4组大鼠分别腹腔注射3、6和6μmol/kg Cd Cl2溶液,每周染毒5次,隔日干预1次,连续干预与染毒6周。采用流式细胞仪测定肾细胞内ROS水平,Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,在高剂量Cd Cl2组中ROS含量,Nrf2、HO-1、γ-GCS的mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01),Gpx-1的mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01)。与高剂量Cd Cl2组比较,姜黄素干预组ROS含量显著降低,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01)。结论姜黄素可拮抗镉所致的大鼠肾脏氧化应激,其机制可能与Nrf2及其调控下游HO-1、γ-GCS和Gpx-1表达有关。
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