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缺血再灌注（I/R）损伤是急性心肌梗死血管再通时常见的现象，氧自由基的产生、钙超载以及兴奋收缩失耦联是其发病机制中较为肯定的几个环节［1～3］。而线粒体产能不足和肌纤维能量利用受阻是否参与，目前观点不一：有研究发现心肌I/R后腺嘌呤释放不变，而磷酸肌苷/肌苷显著增加，提示I/R心肌对能量需求原发减少，而非产能或供应不足；而Hegstad等发现I/R损伤心肌ATP和CP都明显减少［4，5］。近期， Griffiths等［6］将免疫抑制剂环孢素A (CsA)应用于I/R心脏的实验，结果支持心肌能量代谢受损机制