【摘 要】
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脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症与脓毒性休克是重症患者死亡的主要原因之一。细胞焦亡是一种特定的细胞程序性死亡方式,其特征为炎症
【机 构】
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海军军医大学基础医学院; 海军军医大学长海医院麻醉学部;
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（项目编号：81671939,81671887）;上海市优秀青年医学人才培养计划（项目编号：2017YQ015）;上海市青年科技启明星计划（项目编号：19QA1408500）
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脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症与脓毒性休克是重症患者死亡的主要原因之一。细胞焦亡是一种特定的细胞程序性死亡方式,其特征为炎症因子释放和细胞肿胀破裂。适度的细胞焦亡可以防御病原微生物感染,减轻脓毒症时组织损伤,过度的细胞焦亡可能加重脓毒症或造成继发感染。经典和非经典炎性体在细胞焦亡中发挥关键作用,消皮素D、泛连接蛋白-1对诱导并调控细胞焦亡至关重要。本文就细胞焦亡与脓毒症的关系及相关分子机制进行综述,以期为脓毒症的基础研究和未来治疗提供借鉴。
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