背景:蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）是一种危机生命的疾病,并且会造成严重的脑损伤。目前仅仅有尼莫地平被证实是对SAH治疗有效的药物。之前有报道认为GSDMD引发的细胞焦亡在蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤中占据重要作用。有报道认为右美托咪定（Dexmedetomidine,DEX）可以在脓毒血症模型中减少GSDMD的表达,而涉及机制尚不清楚。方法:在目前研究中,我们使用SAH大鼠模型来探究DEX对GSDMD引发的细胞焦亡的作用并且确定其涉及机制。在造模后不同时间点确定细胞焦亡相关蛋白的表达,在SAH后立即注射DEX来探测是否对SAH后细胞焦亡产生抑制作用,并且检测PI3K/AKT/GSK3β通路是否被激活。在侧脑室注射PI3K抑制剂LY294002抑制相关通路检测通路是否被有效抑制,以及DEX对SAH后细胞焦亡的作用是否被抑制。我们使用神经功能评分、脑水肿程度、血脑屏障破坏程度和FJC染色评估脑损伤程度。焦亡相关蛋白通过免疫组化、免疫荧光、Western blot进行检测分析。通过酶联吸附法检测促炎因子和抗炎因子的释放。结果:SAH后会发生GSDMD引发的细胞焦亡,会造成炎性因子IL-1β和IL-18的释放,并且诱发SAH后早期脑损伤。而使用DEX治疗后可以减轻此病理生理反应。并且,SAH后DEX激活的PI3K/AKT/GSK3β通路可以被PI3K抑制剂LY294002有效抑制。并可同时部分反转DEX治疗SAH的有益作用。最终,DEX治疗可以有效减少SAH后的高死亡率并提升神经功能评分。结论:我们的数据说明DEX可以有效减少SAH后早期脑损伤中由GSDMD引发的细胞焦亡,并且相关机制涉及DEX激活PI3K/AKT/GSK3β通路。