将100只4周龄清洁级Wistar大鼠随机均分为染铝组（430mg·L-1，A13+）与对照组（蒸馏水），设立5个观测点，每隔30d处死染铝大鼠和对照大鼠各10只。记录大鼠临床症状和体重变化：检测大鼠血液象和网织红细胞数；血清中铝、铁、铜、锌、镁、钙、磷、总胆红素、间接胆红素、一氧化氮（NO）和促红细胞生成素（EPO）含量：血浆中转铁蛋白（TF）、总铁结合力（TIBC）及可溶性转铁蛋白受体（sTFR）的含量：红细胞膜超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）的含量，红细胞膜流动性，红细胞膜ATP酶活性和唾液酸（SA）含量，红细胞膜蛋白百分含量和分子量，并对大鼠骨髓显微结构及超微结构进行观察。结果表明：　　 1大鼠灌胃结晶三氯化铝的LD50为1283.60 mg/kg体重，其95％可信限为1181.21-1394.86mg/kg体重，以430mg/L（Al3+）饮水染铝可成功复制铝中毒大鼠模型。　　 2随染铝时间的延长，大鼠红细胞数、血红蛋白含量（Hb）、红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白含量（MCH）、平均血球血红蛋白浓度（MCHC）均逐渐降低，呈摄铝时间.效应关系，且显著低于对照组（p<0.05；p<0.01），随染铝时间延长而加重，说明染铝可致小细胞低色素性贫血。　　 3随染铝时间的延长，大鼠网织红细胞数逐渐降低，呈摄铝时间.效应关系，且显著低于对照大鼠（p<0.05；p<0.01），说明铝可抑制大鼠的造血功能。　　 4随染铝时间的延长，大鼠棘形红细胞数、血清总胆红素及间接胆红素含量逐渐升高，呈染铝时间-效应关系，且显著高于对照组（p<0.05；p<0.01），说明铝可致大鼠溶血。　　 5随染铝时间的延长，大鼠血清Al、Ca、Zn含量逐渐升高，且显著高于对照组（p<0.05；p<0.01），Cu、P含量逐渐降低，显著低于对照组（p<0.05；p<0.01），且随染铝时间延长而加重，呈现染铝时间-效应关系，说明铝可致矿物质元素代谢紊乱。　　 6随染铝时间的延长，大鼠血浆Fe含量先降低后升高，与对照组相比亦如此，且差异显著（p<0.05；p<0.01）；Al/Fe和TIBC逐渐升高，且显著高于对照组（p<0.05；p<0.01）；TF和sTFR含量均降低，且显著低于对照组（p<0.05；p<0.01），骨髓细胞内铁含量升高，出现环形铁粒，并随染铝时间延长而加重，呈现染铝时间-效应关系，说明铝可影响铁稳态。　　 7随染铝时间的延长，大鼠血浆促红细胞生成素和一氧化氮（NO）含量逐渐升高，呈染铝时间-效应关系，且显著高于对照组（p<0.05；p<0.01），说明铝可影响红系细胞造血调控。　　 8随染铝时间的延长，大鼠红细胞膜SOD、CAT、GSH-Px活性逐渐降低，且显著低于对照组（p<0.05；p<0.01），MDA含量逐渐升高，且显著高于对照组（p<0.05；p<0.01），并随染铝时间延长而加重，呈现染铝时间-效应关系，说明染铝大鼠红细胞抗氧化能力减弱，脂质过氧化反应增强。　　 9随染铝时间的延长，大鼠红细胞膜ATPase活性逐渐减弱，呈染铝时间-效应关系，且显著低于对照组（p<0.05；p<0.01），说明铝可抑制大鼠红细胞膜内外离子交换。　　 10随染铝时间的延长，大鼠红细胞膜荧光偏振度（P）和微粘度（η）降低，呈染铝时间-效应关系，且显著低于对照组（p<0.05；p<0.01），说明染铝可致大鼠红细胞膜的流动性下降。　　 11随染铝时间的延长，大鼠红细胞膜蛋白比例发生改变，蛋白区带Ⅰ、Ⅱ百分含量逐渐升高，带Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ百分含量逐渐降低，呈染铝时间.效应关系，且显著低于对照组（p<0.05；p<0.01），而带Ⅳ无显著变化；铝暴露大鼠带Ⅰ、Ⅴ、Ⅵ分子量降低，带Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ分子量增大，染铝时间-效应关系，且与对照相比差异显著（p<0.01），说明铝暴露可影响大鼠红细胞膜蛋白百分含量和分子量。　　 12红细胞血涂片观察可见，铝暴露大鼠外周红细胞变小，随着摄铝时间的延长，棘形红细胞数显著增多，呈染铝时间-效应关系，且显著高于对照组（p<0.05；p<0.01），说明铝可导致溶血。光镜观察可见，摄铝大鼠骨髓中脂滴明显增多，骨髓细胞数减少，说明铝可抑制骨髓造血活动；电镜观察可见，摄铝大鼠骨髓中血窦内皮不完整，内皮细胞核周隙增大，线粒体空泡化；红系造血岛中吞噬细胞线粒体空泡化，吞噬小体减少，说明铝可抑制骨髓造血活动。