【摘 要】
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目的:芪归益肾方通过调控NLRP3/Caspase-1细胞焦亡信号通路对高尿酸血症肾病肾脏损伤保护的作用机制研究。方法:将40只ICR小鼠按随机数字表法分为4组,分别为对照组、模型组、芪归益肾方（QGYS）组和别嘌呤醇组。除对照组外,余各组小鼠通过连续15天灌胃氧嗪酸钾建立高尿酸血症肾病模型并在每次氧嗪酸钾灌胃后1 h给予各组相应的药物进行干预,15天后收集血清和剖取肾脏组织。ELISA法检测血清
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目的:芪归益肾方通过调控NLRP3/Caspase-1细胞焦亡信号通路对高尿酸血症肾病肾脏损伤保护的作用机制研究。方法:将40只ICR小鼠按随机数字表法分为4组,分别为对照组、模型组、芪归益肾方（QGYS）组和别嘌呤醇组。除对照组外,余各组小鼠通过连续15天灌胃氧嗪酸钾建立高尿酸血症肾病模型并在每次氧嗪酸钾灌胃后1 h给予各组相应的药物进行干预,15天后收集血清和剖取肾脏组织。ELISA法检测血清尿酸（UA）、肌酐（SCr）及水尿素氮（BUN）平。肾组织标本进行HE染色观察并分析肾组织病理组织学改变;TUNEL染色检测肾小管上皮细胞焦亡水平;免疫组化及Western blot检测NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1β的表达;实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肾组织 NLRP3mRNA、GSDMDmRNA、Caspase-1mRNA、IL-1βmRNA 的表达。结果:除对照组外,其余各组血清UA、SCr、BUN水平均有升高,模型组最为明显,QGYS组UA、SCr、BUN水平低于别嘌呤醇组（P＜0.05）;HE染色显示除对照组外,其余各组均存在不同程度的肾小管间质损伤,而QGYS及别嘌呤醇组病理损伤较模型组减轻,其中QGYS组病理损伤减轻程度最为明显（P＜0.05）;TUNEL染色、免疫组化、Western blot及RT-PCR结果显示与对照组相比,模型组肾组织TUNEL染色阳性率显著升高,肾组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白及mRNA表达显著升高（P＜0.01）。芪归益肾方可显著降低细胞TUNEL染色阳性率,显著降低肾组织 NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白及 mRNA 表达（P＜0.01）,且效果优于别嘌呤醇。结论:高尿酸血症肾病的肾脏损伤与NLRP3/Caspase-1细胞焦亡信号通路可能密切相关。本研究表明调控肾组织中NLRP3/Caspase-1细胞焦亡信号通路可以抑制高尿酸血症引起的肾脏小管间质损伤;芪归益肾方和别嘌呤醇均能通过上述机制减轻肾脏损伤程度,其中芪归益肾方对肾脏的保护作用效果优于别嘌呤醇。
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