泌尿系结石是泌尿外科最常见的疾病之一，可对患者造成极大的困扰和经济负担。尽管不同国家和地区的结石发病率存在明显差异，其在世界范围内的总体发病率呈上升趋势。由于影响结石形成的原因较多，其具体机制仍不明确。尿液过饱和导致的晶体析出是结石形成的前提。由于肾小管中尿液流动速度较快，通常晶体析出后通常没有足够的时间长大到能够阻滞肾小管。因此正常人的肾小管中晶体滞留较少。目前研究认为，肾小管上皮细胞的损伤是导致泌尿系结石形成过程中的关键因素，其可促进草酸钙晶体聚集、生长或黏附与肾小管上皮细胞，从而有利于晶体的滞留并最终导致结石形成。　　氧化应激（OS）在肾小管上皮细胞损伤中具有重要作用。已有大量研究表明，暴露在高浓度的草酸钙晶体或草酸的肾小管上皮细胞会产生活性氧簇（ROS）。活性氧簇的大量产生会进一步导致肾小管上皮细胞的氧化应激损伤，破坏正常的上皮细胞结果和功能，使得管腔内环境发生由原来对晶体黏附、聚集抑制转向促进的改变，从而加剧结石的形成。已有的动物和细胞实验均显示，使用维生素C、维生素 E及他汀类等抗氧化剂均能降低草酸诱导的肾小管上皮细胞损伤及草酸钙晶体的形成。　　草酸钙结石是最常见的泌尿系结石，其成因复杂。近年来发现，草酸及草酸钙晶体可介导上皮细胞的损伤，其机制可能与大量的活性氧簇导致的氧化应激及炎症反应有关。明确OS损伤及炎症在结石形成中的作用，有助于我们进一步了解结石形成的相关机制，并为临床防治泌尿系结石疾病提供新的方法和手段。　　目的:　　研究陈醋对大鼠肾脏草酸钙结石形成的影响及可能的作用机制。　　方法:　　将50只6-8周龄的雄性SD大鼠随机分为5组，每组10只。分别为对照组，高草酸尿症模型组，低剂量陈醋干预组，中剂量陈醋干预组及高剂量陈醋干预组。高草酸尿模型组通过予SD雄性大鼠自由饮用含1％乙二醇水28天加1%氯化铵灌胃6天方法建立。28天后，收集大鼠24小时尿液并分析成石危险相关成分的含量。取大鼠肾脏组织，观察各组大鼠肾脏草酸钙晶体形成情况，通过免疫组织化学及荧光定量PCR等方法检测肾脏氧化应激损伤分子标志物的表达变化。　　结果:　　1、各组大鼠体重、血液及尿液指标的变化　　与正常组相比，乙二醇及陈醋的处理为明显改变大鼠体重，各组大鼠体重差异无统计学差异（P>0.05）；高草酸尿模型组草酸排泄量明显增多，尿钙减少（P<0.05），而陈醋干预组大鼠尿液草酸排泄量较模型组降低，其中中、高剂量组有统计学差异（P<0.05）；各组大鼠血肌酐未见明显差异（P>0.05）。　　2、各组大鼠肾脏草酸钙晶体形成状况　　正常对照组大鼠肾脏中未见草酸钙晶体形成，高草酸尿症模型组大鼠中见大量晶体形成，陈醋干预组大鼠肾脏中草酸钙晶体形成数量降低，其中以中、高剂量组晶体数量降低有统计学差异（P<0.05）。　　3、各组大鼠肾组织中相关标志物表达水平变化　　与对照组相比，高草酸尿模型组肾脏组织中氧化损伤相关指标OPN、MPC-1、8-OHdG以及肾损伤指标KIM表达量显著升高，而抗氧化指标SOD的表达量则显著降低（P<0.05）；与模型组相比，中剂量及高剂量陈醋干预组大鼠肾脏组织内OPN、MCP-1、8-OHdG、KIM表达量明显降低（P<0.05），而SOD的表达则明显升高（P<0.05）。　　结论:　　陈醋可以明显抑制乙二醇和氯化铵诱导的大鼠肾脏草酸钙晶体的形成，其机制可能与陈醋影响大鼠草酸的代谢，降低大鼠草酸的排泄及尿液中草酸浓度，并减少大鼠肾脏组织氧化应激损伤有关。