目的：
　　重症监护室获得性衰弱(intensive care unit-acquired weakness, ICU-AW)是危重症患者常见并发症，对周围神经肌肉造成损害，严重影响患者预后。全身性炎症反应综合征和重要脏器炎症损害过程中产生的细胞因子可造成肌肉组织损伤。而炎症小体是一类能有效介导炎症介质激活的免疫蛋白复合体。其中，NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3, NLRP3)炎症小体是研究较为深入的炎症小体。本研究拟探讨ICU-AW大鼠骨骼肌组织中NLRP3炎症小体表达及作用。
　　方法：
　　1.40只健康雄性SD大鼠完全随机分为对照组(sham组)20只和实验组(脓毒血症组)20只，采用盲肠结扎穿孔术在实验组大鼠中构建ICU-AW模型，对照组采用开腹暴露盲肠手术；
　　2.分别于造模前、造模后24小时、48小时、72小时、96小时对两组大鼠进行称重，并观察大鼠的一般情况；
　　3.造模96小时后收集大鼠腓肠肌和膈肌标本，完整取下左侧腓肠肌后观察其大小、肌肉饱满度、色泽等情况。同时，用电子天平秤其湿重，并计算腓肠肌脏器重量系数(腓肠肌湿重/体重×100%)，对腓肠肌湿重及其脏器指数进行分析。采用HE染色观察腓肠肌和膈肌组织的病理学变化并测量肌纤维横截面积；
　　4.造模96小时后收集大鼠腓肠肌和膈肌标本，采用qRT-PCR和westernblot的方法检测大鼠腓肠肌和膈肌中Atrogin-1、MuRF1、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达；
　　5.造模96小时后收集大鼠腓肠肌和膈肌标本，采用免疫荧光染色法检测大鼠腓肠肌和膈肌中GSDMD的表达。
　　结果：
　　1.采用盲肠结扎穿孔术成功在实验组大鼠中构建ICU-AW模型；
　　2.大鼠的一般情况：对照组大鼠(n=20)活动姿势正常，叫声响亮，进食良好，体重稳定增长，毛发干净，未出现脱毛现象，手术切口部8位未出现硬结、红肿、破溃现象。实验组大鼠(n=20)活动能力明显下降或不活动，叫声嘶哑，进食差，部分大鼠出现呼吸急促，伴有明显喘息，明显消瘦，毛发凌乱，无光泽，手术切口部位出现大小不等的硬结、红肿，行走拖沓，反抗意识明显减弱，甚至出现肌肉震颤现象；3.大鼠体重变化情况：造模前两组大鼠体重经分析显示，差异无统计学意义(P>0.05)；造模后24小时、48小时、72小时、96小时大鼠体重较对照组均明显减轻(P＜0.05)；
　　4.盲肠结扎穿孔术96小时后，脓毒血症组大鼠腓肠肌大小较对照组萎缩显著且色泽欠佳，脓毒血症组腓肠肌湿重及其脏器重量系数较对照组显著降低(P＜0.05)；采用HE染色观察脓毒血症组大鼠腓肠肌和膈肌纤维排列较对照组疏松，肌纤维横截面积较对照组明显减少(P＜0.05)；
　　5.盲肠结扎穿孔术96小时后，Atrogin-1、MuRF1基因和蛋白表达量较对照组明显升高(P＜0.05)；此外，NLRP3炎症小体相关分子研究表明，ICU-AW大鼠腓肠肌和膈肌中NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18基因和蛋白表达量较对照组明显升高(P＜0.05)；
　　6.免疫荧光染色结果显示，盲肠结扎穿孔术96小时后，ICU-AW大鼠腓肠肌和膈肌组织中GSDMD的表达量较对照组均有明显增加。
　　结论：
　　采用盲肠结扎穿孔术可成功构建大鼠ICU-AW模型，盲肠结扎穿孔术制备的脓毒血症模型中，骨骼肌溶解参与ICU-AW的发生，NLRP3炎症小体相关信号通路参与上述过程。