【摘 要】
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背景及目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是临床最常见的心血管病变,也是危害人体生命健康最严重的疾病之一。目前认为,高脂血症、高血压、感染等是AS主要的损害因素,但
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背景及目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是临床最常见的心血管病变,也是危害人体生命健康最严重的疾病之一。目前认为,高脂血症、高血压、感染等是AS主要的损害因素,但是对其确切的发病机理仍不十分清楚。 “损伤反应学说”是目前大多数学者较为接受的关于AS发病机制的学说。该学说认为慢性炎症过程和血脂代谢紊乱是AS的两个主要特点,两者之间通过免疫反应相互联系,因此AS也被认为是一种自身免疫性疾病。但是该学说未能阐明两者之间具体的联系方式和机制。 Toll受体(Toll-like receptors,TLRs)是免疫细胞表面识别病原相关分子模式的一个模式识别受体家族,与天然免疫有着密切的关系。在天然免疫过程中,各种免疫细胞表面的TLRs捕获病原体上相应配体,启动细胞内信号途径,导致一系列酶的激活和NF-KB途径的活化,进而导致TNF-α、IL-1、IL-6等前炎症介质(Pre-inflammatory factor)的释放。目前已经发现的Toll受体有十二个,每个TLR在生物体内都有其最主要的配体。TLR4是其中发现最早同时也是目前研究最多的Toll受体,最新研究显示,TLR4在血脂代谢紊乱和慢性炎症的相互作用过程中起着重要的桥梁作用:一方面,氧化修饰的血清脂蛋白可通过TLR4受体激活免疫细胞,导致一系列炎症细胞因子的释放;另一方面,炎症细胞因子也可以促进脂蛋白的氧化,使具有生物活性的氧化修饰的脂蛋白的比例和含量均升高。 TLR4在生物体内最主要的配体是病原体脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)。LPS广泛存在于革兰阴性细菌、病毒、衣原体等多种病原体中。其中,位于革兰阴性细菌外膜部分的LPS致炎症作用最强,又称为细菌内毒素(endotoxin),是一种经典的炎症刺激物,其生物活性中心是其分子中的类脂A(Lipid A)。目前,细菌内毒素已被广泛应用于炎症性血管病变的研究中,而关于Toll受体及其介导的炎症反应的研究正在成为研究AS发病机制的新的热点领域,对这一问题的进一步研究有助于我们从分子水平上深入了解AS的发病机理。 本课题主要从以下几个方面对慢性炎症过程与大鼠动脉粥样硬化形成的关系加以
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