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紫杉醇（PTX）为晚期非小细胞肺癌（NSCLC）一线化疗药物之一。长链非编码RNA（lncRNA）MEG3可抑制肿瘤生长。环状RNA（circRNA）hsacirc0002874与乳腺癌细胞MCF-7细胞化疗耐药相关。另有研究表明,部分ncRNA可能受化学治疗剂如顺铂和PTX的调节。[目的]研究PTX对于非小细胞肺癌A549细胞株MEG3、hsacirc0002874的表达及其下游分子通路的影响;研究相关分子通路与细胞凋亡等表型改变的关联;探讨PTX新的抗肿瘤机制。[方法]为了更好地明确本研究中的非编码RNA（ncRNA）及其在PTX用药过程中的作用,lncRNA MEG3由文献查阅筛选及预实验稳健性验证确定;circRNA hsacirc0002874由已报道基因芯片结果中18个高度保守circRNA筛选得出。MTT测定来评估细胞的代谢活性。定量聚合酶链反应（qPCR）用于检测待测试分子的量。siRNAs用于下调lncRNA、circRNA或miRNA表达;pCDNA质粒转染用于上调lncRNA或circRNA表达;mimic用于上调miRNA表达。用DAPI染色用于异形核分析。流式细胞仪（FCM）来分析细胞凋亡。P53蛋白抑制剂PTFα用于抑制细胞内P53活性。双荧光素酶报告基因检测实验用于检测miRNA与靶信使RNA（mRNA）特异性结合。[结果]PTX显着抑制非小细胞肺癌细胞的增殖。PTX增加MEG3和P53的表达。下调MEG3的降低P53蛋白表达和衰减PTX诱导的细胞毒性;在同一时间,MEG3的上调增加P53表达和诱导的细胞死亡。PTX通过hsacirc0002874-miR1273f-MDM2-P53通路,增加P53蛋白表达。双荧光素酶报告基因检测实验证实miR1273f与MDM2 mRNA特异性结合。下调hsacirc0002874增加了 miR1273f表达,从而减少MDM2表达,增加P53蛋白表达;与此同时,上调hsacirc0002874减少了miR1273f表达,从而增加MDM2表达,减少P53蛋白表达。下调miR1273f增加MDM2表达,减少P53蛋白表达;与此同时,上调miR1273f减少MDM2表达,增加P53蛋白表达。此外,P53的抑制剂不影响上游MEG3、hsacirc0002874及miR1273f表达。[结论]我们的研究结果表明ncRNA为PTX新的抗肿瘤机制,MEG3-P53通路以及hsacirc一0002874-miR1273f-MDM2-P53通路均参与了PTX诱导的A549细胞凋亡。由此反映出ncRNA可以在NSCLC的治疗、预后以及化疗药物耐药过程中起到关键的调节作用。