【摘 要】
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目的:观察NLRP3炎症小体抑制剂MCC950干预对OVA致敏哮喘小鼠气道Muc5ac水平的影响,探讨NLRP3炎症小体在哮喘气道黏液高分泌中的作用及其机制。方法:将50只6-8周龄SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组（NS组）、哮喘组（AS组）、MCC950低剂量干预组（ML组）、MCC950高剂量干预组（MH组）及地塞米松组（Dex组）,每组各10只。AS组分别在实验第1天和第13天
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目的:观察NLRP3炎症小体抑制剂MCC950干预对OVA致敏哮喘小鼠气道Muc5ac水平的影响,探讨NLRP3炎症小体在哮喘气道黏液高分泌中的作用及其机制。方法:将50只6-8周龄SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组（NS组）、哮喘组（AS组）、MCC950低剂量干预组（ML组）、MCC950高剂量干预组（MH组）及地塞米松组（Dex组）,每组各10只。AS组分别在实验第1天和第13天予10%卵清白蛋白（OVA）氢氧化铝凝胶溶液腹腔注射联合皮下注射以致敏,第19天至第23天予10%OVA雾化吸入激发。NS组分别以PBS和生理盐水代替OVA致敏和激发。MH组和Dex组每日于OVA雾化吸入前30min分别腹腔注射MCC950 10mg/kg和地塞米松2mg/kg,余处理同AS组。ML组隔日于OVA雾化吸入激发前30min腹腔注射MCC950 10mg/kg进行干预,余处理同AS组。各组小鼠于末次激发结束后24小时后处死,制备支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织标本。各组BALF行细胞总数计数及白细胞分类计数,以ELISA检测BALF中IL-18、IL-1β浓度;肺组织行石蜡切片,以HE染色、AB-PAS染色及Masson染色观察肺组织病理学变化,IHC观察肺组织Muc5ac、NLRP3及Caspase-1蛋白表达水平,q RT-PCR检测肺组织Muc5ac、NLRP3及Caspase-1的m RNA表达量。结果:与NS组比较,AS组小鼠BALF细胞总数、嗜酸粒细胞百分比、IL-18及IL-1β浓度升高（P＜0.05）,肺组织气道周围炎症细胞浸润评分、气道黏液物质阳性相对着色面积、气道胶原纤维沉积面积均增加（P＜0.05）,肺组织Muc5ac、NLRP3及Caspase-1蛋白表达水平均升高（P＜0.05）,肺组织Muc5ac、NLRP3及Caspase-1的m RNA表达量升高（P＜0.05）;与AS组比较,MH组及ML组小鼠上述指标均减低（P＜0.05）;与Dex组比较,MH组及ML组小鼠上述指标均升高（P＞0.05）。结论:MCC950干预可抑制哮喘小鼠气道炎症及气道黏液分泌,其机制可能是通过抑制NLRP3、Caspase-1、IL-18及IL-1β表达,下调气道Muc5ac表达,抑制气道黏液高分泌。
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