蚕蚀性角膜溃疡（Moorens ulcer）是一种慢性疼痛性角膜溃疡，病变起源自角膜边缘，逐渐向角膜中央和周边部发展，有时累及巩膜。蚕蚀性角膜溃疡在中国大陆的发病率约为0．03%。研究表明，自身免疫可能在蚕蚀性角膜溃疡发病的过程中发挥着重要的作用，但是其确切的致病因素及其机制尚不清楚。 1．研究目的: 由于蚕蚀性角膜溃疡确切的致病因素及其机制目前尚不清楚，因此本研究采用免疫学技术和分子生物学技术来研究蚕蚀性角膜溃疡与HLA等位基因、基质金属蛋白酶（MMP）—1单核苷酸多态性（SNP）、丙型肝炎病毒慢性感染和梅毒螺旋体感染的相关性，探讨蚕蚀性角膜溃疡可能的致病因素，分析研究其可能的致病机制，探索寻找治疗蚕蚀性角膜溃疡的新手段和新策略。 2．研究方法: ①根据典型形态特征，结合病史、体格检查和实验室检查确诊蚕蚀性角膜溃疡患者，提取蚕蚀性角膜溃疡患者基因组DNA。采用序列特异性引物—聚合酶链反应（PCR—SSP）法进行HLA基因分型。②提取蚕蚀性角膜溃疡患者基因组DNA。实验采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法，分析MMP—1启动子区—1607bp基因型及等位基因分布频率。③取临床确诊为蚕蚀性角膜溃疡的患者血清进行丙型肝炎病毒、梅毒螺旋体血清学检测。采用酶联免疫法（ELISA法）检测血清中特异性丙型肝炎病毒抗体；采用梅毒特异性试验及非特异性试验联合检测法，即采用双抗原夹心酶联免疫法（TP—ELISA法）检测血清中特异性梅毒螺旋体抗体，采用梅毒甲苯胺红不加热血清试验法（TRUST）检测血清中非特异性梅毒螺旋体抗体。 3．研究结果: ①在蚕蚀性角膜溃疡组和正常对照组中，HLA—DR17（3）基因频率分别为29．41%和5．58%（P<0．01，RR=7．05）； HLA—DQ2基因频率分别为29．41%和12．34%（P=0．005，RR=6．77）；HLA—DQ5基因频率分别为14．71%和15．33%（P=0．922，RR=0．95）；HLA—A33基因频率分别为23．53%和8．95%（P=0．003，RR=3．13）；HLA—B58基因频率分别为20．59%和6．91%（P=0．002，RR=3．49）；HLA—DQ0303基因频率分别为29．41%和5．79%（P<0．01，RR=2．96）。蚕蚀性角膜溃疡组HLA—Cw01、Cw02、Cw03、Cw04、Cw07、Cw08、Cw12、Cw14和Cw15的基因频率分别为20．59%、2．94%、26．47%、5．88%、11．76%、17．65%、5．88%、2．94%和2．94%；和健康对照组相比较，P值均大于0．05。蚕蚀性角膜溃疡组HLA—DP0201、DP0202、DP0301、DP0401、DP0402、DP0501、DP0801、DP0901、DP1001、DP1301和DP1601的基因频率分别为11．8%、5．9%、20．6%、2．9%、5．9%、29．4%、2．9%、5．9%、2．9%、8．8%和2．9%；和健康对照组相比较，HLA—DP0301基因频率差异具有统计学意义（P<0．05）。②蚕蚀性角膜溃疡组MMP—1 SNP2G/2G基因型、1G/2G基因型、1G/1G基因型、2G等位基因频率和1G等位基因频率分别为55．4%、30．0%、14．6%、70．4%和29．6%；和健康对照组相比较，P值均大于0．05。③蚕蚀性角膜溃疡患者血清丙型肝炎病毒、梅毒螺旋体血清学检测结果显示，丙型肝炎病毒抗体特异性试验和梅毒螺旋体抗体特异性试验检测为阴性，梅毒螺旋体非特异性试验检测均为均匀的抗原颗粒而无凝聚物，患者未有慢性丙型肝炎病毒或梅毒螺旋体感染。 4．结论: ①中国汉族人群中HLA—DR17（3）和HLA—DQ2与蚕蚀性角膜溃疡的致病密切相关，与HLA—DQ5无相关性。本研究同时发现HLA—A33、HLA—B58、HLA—DQ0303和HLA—DP0301与蚕蚀性角膜溃疡致病也可能密切相关。HLA—Cw与蚕蚀性角膜溃疡致病无相关性。②MMP—1—1607bp1G/2G SNP与蚕蚀性角膜溃疡致病无相关性。③蚕蚀性角膜溃疡和丙型肝炎病毒慢性感染或梅毒螺旋体感染无相关性。 本研究为将来进一步深入探讨蚕蚀性角膜溃疡确切的致病因素及其机制，探索寻找治疗蚕蚀性角膜溃疡的新手段和新策略提供了必备的基础。