目的：本研究通过对大鼠注射外源性白细胞介素－10(interleukin-10, IL-10),探讨在正畸牙移动的过程中,牙周膜内破骨细胞分化因子(receptor activator nuclear factor kappa B ligand,RANKL)和骨保护因子(osteoprotegerin, OPG)表达的分布、变化。实验通过免疫组化方法和Image-Pro 6.0图像分析系统对IL－10作用下的RANKL及OPG的表达进行定量研究,了解正畸牙加力过程中其牙周组织细胞的功能状态；并分析外源性IL－10对正畸牙移动的作用及影响,对调控正畸牙移动的分子机制做进一步了解,期望为提高正畸临床疗效的相关研究提供一定实验依据。方法：48只SD雄性大鼠分为A、B,C组,每组16只,均以上颌第一磨牙为实验牙。A组在上颌第一磨牙颊侧及腭侧牙龈注射IL－10,并安装加力装置。B组同部位注射等量生理盐水,同时安装加力装置。C仅安装加力装置。分别于实验的第1d、3d、7d、14d处死,取所有动物的双侧上颌骨标本。各组测量上颌第一磨牙移动距离后,所有标本制成上颌第一磨牙牙周组织切片,免疫组化检测远中腭根处近中受压侧牙周膜中RANKL及OPG的表达。结果：各组大鼠上颌第一磨牙周围牙槽骨HE染色于第7天可见明显的组织形态学方面的差异：正畸牙齿由于加力后,移动过程中在近中受压侧可见牙周膜间隙变窄,所致牙槽骨处出现蚕食状的吸收陷窝,可见多核破骨细胞的聚集。在实验组可发现7天时,A组近中侧牙周骨组织吸收陷窝相对B、C组较少。免疫组化染色结果显示：A组相对于B、C组RANKL的表达量有不同程度的减少,相反OPG的表达量有所增加,均具有统计学意义；注射IL－10的A组正畸牙移动距离要小于B、C组。B、C组之间RANKL/OPG的表达强度及正畸牙移动距离均无差异。结论：(1)外源性IL－10在大鼠正畸牙移动过程中有减弱RANKL表达,增强OPG表达的作用。(2)外源性IL－10可延缓正畸牙移动。