目的:肝纤维化（HF）是一种慢性肝脏损伤疾病。在肝纤维化过程中,细胞外基质（Extracellular matrix）合成以及分泌增多,造成肝脏组织结构紊乱。临床研究表明,早期肝纤维化症状不明显,目前尚缺少早期生物诊断指标,提示有必要对其发生和发展的机制进行进一步探索。据文献报道,在肝纤维化过程中往往伴随着炎症反应的累积,而肝脏中巨噬细胞（Kupffer Cell）则通过合成和释放炎症因子作用于肝脏以及其他细胞,参与肝纤维化进程。巨噬细胞分泌炎症因子的过程中存在各种非编码RNA异常表达,包括micro RNA、长链非编码RNA（linc RNA）以及环状RNA（circular RNA）。近年来,circular RNA（circ RNA）作为一类新型RNA分子,活跃于肝纤维化各个阶段。大量研究表明,circ RNA能够特异性的吸附下游micro RNA,从而发挥一系列作用。但是circ RNA是否能够像micro RNA以及linc RNA一样在肝纤维化中发挥作用引起了我们的关注。方法:在本次研究中,我们通过高通量测序技术探究了肝纤维化过程中肝巨噬细胞的circ RNA表达谱变化,选择30个差异表达的circ RNA进行Real-time PCR验证。研究表明,在四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠肝纤维化以及脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞（BMDM）中,circDcbld2的表达显著升高,提示circDcbld2在肝纤维化的进程中可能发挥作用。我们在小鼠体内尾静脉注射circDcbld2腺相关病毒,在体外巨噬细胞中转染circDcbld2的小干扰RNA（si RNA）,通过Real-time PCR、Western Blot、以及ELISA等实验探究circDcbld2在肝纤维化进程中所扮演的角色。结果:在体内沉默circDcbld2能够有效降低小鼠肝纤维化过程中促炎因子表达的升高,与此同时,在体外LPS刺激的巨噬细胞中沉默circDcbld2的表达后,同样能够降低相关促炎因子的表达。此外,我们发现circDcbld2能够作为mi RNA的海绵,竞争性的吸附mi R-144-3p,从而通过circ RNA/micro RNA调控ET-1的表达。结论:提示我们circDcbld2可能通过circDcbld2/mi R-144-3p/ET-1轴参与肝纤维化进程,并且可能作为肝纤维化潜在的生物靶标,为寻找治疗和预防肝纤维化的发生和发展提供重要的方法和思路。