研究背景与目的:探究阿魏酸（FA）通过上调AMPKα1,对抗脂多糖（LPS）诱导的肾小管上皮细胞（NRK-52E）损伤,抑制NRK-52E细胞凋亡。在动物水平,进一步验证FA通过上调AMPKα1产生良好的肾脏保护作用。方法:体外研究以NRK-52E细胞为实验对象,建立LPS损伤模型。酶标法检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）的活性。酶联免疫吸附法测定炎症因子的产生。酶标法检测相关抗氧化酶的活性,以及氧化副产物丙二醛（MDA）的含量。流式细胞术、酶标法检测线粒体功能。流式细胞仪检测细胞凋亡水平、胞内活性氧（ROS）的生成。TUNEL法检测细胞凋亡水平。免疫印迹法检测AMPKα1、Bax、Bcl2、Cytc、Cleaved-caspase-3等相关蛋白的表达。体内研究以8-10周的C57/BL6j雄鼠为实验对象,腹腔注射LPS构建急性肾损伤模型。采用超声心动技术对小鼠肾脏体积、血流情况超声。小鼠眼眶取血,取血清暂放-80摄氏度冰箱保存。免疫印迹法检测AMPKα1蛋白的表达。酶联免疫吸附法检测血清中炎症因子的分泌水平。酶标法检测血清中肌酐、尿素氮的含量。酶标法测定肾脏组织匀浆caspase-3的活性。结果:体外研究结果显示,与LPS组相比,75μM FA预处理显著上调AMPKα1的表达,细胞存活率增加,LDH活性降低。细胞培养上清中TNF-α、IL-1β等炎症因子分泌减少。细胞内ROS生成减少,抗氧化酶活性升高,MDA含量降低。线粒体功能稳定,凋亡相关蛋白表达含量减少。在加入75μM FA+5μM Compound C预处理NRK-52E细胞后,显著抑制了FA对NRK-52E细胞的保护作用。体内研究结果显示,与LPS组相比,50mg/kg FA预处理显著上调肾脏组织中AMPKα1的表达,血清中炎症因子TNF-α、IL-1β表达含量明显降低,血清中肌酐、尿素氮水平显著降低。肾脏组织匀浆caspase-3活性明显下降,肾脏超声相关指数均较稳定。5mg/kg Compound C减弱了50mg/kg FA对小鼠肾脏的保护作用。结论:阿魏酸（FA）通过上调AMPKα1,减少炎症因子的产生,抑制活性氧（ROS）触发的氧化应激,改善线粒体功能,对抗LPS诱导的肾小管上皮细胞凋亡以及肾脏组织的损伤。