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目的探讨青地合剂对肺组织放射性损伤（RILI）的保护作用及其作用机制,为青地合剂在临床中的推广使用提供科学依据。方法临床回顾性研究:分析了2016年至2017年间于青岛大学附属医院放疗科接受胸部放射治疗的137例非小细胞肺癌患者的临床资料,放疗过程中应用青地合剂者（青地合剂组）71例,单纯放疗者（对照组）66例,均采用调强放射治疗,DT:56-66Gy/25-30f/5.0-6.0w。比较两组患者放射性肺损伤的发生率、发生时间、持续时间、被迫中断放疗例数和不同时间点最大自主通气量实测值占预计值的百分比（MVV实/预%）及一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）等肺功能情况。动物实验:45只C57BL/6的小鼠随机分为三组,分别为空白对照组、单纯照射组、青地合剂组,每组均为15只。除空白对照组外,其余两组小鼠给予全胸部12Gy照射,青地合剂组小鼠根据每周体重变化每日1次给予青地合剂（0.02ml/g）灌胃,连续用药4周,治疗4周后处死小鼠,取小鼠肺组织检测其超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量变化,并观察小鼠肺组织病理变化情况。结果临床研究显示青地合剂组患者较单纯照射组2级及以上放射性肺炎的发生率比较无明显差异（?2=1.736,P>0.05）,但青地合剂能推迟患者RILI的发病时间,发病持续时间更短,被迫中断放疗例数更少（t=3.146、3.876,?2=5.011,P<0.05）;肺功能检查显示,不同时间点及是否应用青地合剂和两者的交互作用均对患者MVV实/预%和FEV1/FVC%具有影响（F=6.327～8.224,P<0.05）;青地合剂组及对照组均在放疗后即刻的MVV实/预%及FEV1/FVC%最低,随着放疗时间的延长逐渐升高,青地合剂组MVV实/预%和FEV1/FVC%都要高于对照组（F=6.327,6.615;P<0.05）;从各时间点看,青地合剂组患者放疗后4周和8周的MVV实/预%和FEV1/FVC%均高于对照组,有统计学差异（P<0.05）,时间及是否应用青地合剂对患者MVV实/预%和FEV1/FVC%的影响存在交互作用（F=6.548,7.124,P<0.05）。动物实验结果显示,青地合剂组肺部炎症情况要优于单纯照射组,以轻-中度炎症为主。青地合剂组小鼠肺组织中的MDA含量明显低于单纯照射组(FMDA=6.744,P<0.05),而SOD活性明显高于单纯照射组(FSOD=9.352,P<0.05)。结论青地合剂对放射性肺损伤具有一定的防护作用,其可能的机制是通过干预肺脏氧化还原系统（ROS）,通过上调肺组织SOD活性及降低MDA水平,减轻辐射引起的炎症反应有关。