阿尔茨海默病（AD）是中枢神经系统（CNS）退行性疾病，其主要病理性特征包括β-淀粉样肽（Aβ）在细胞外沉积形成的老年斑（SP），细胞内tau蛋白异常磷酸化形成的神经元纤维缠结（NFTs）[1]，以及神经元丢失伴有胶质细胞增生等。其病理生理学机制复杂，关键机制目前尚未明确。在目前的AD治疗策略中，主要以胆碱酯酶抑制剂如他可林、多奈哌齐等，但因其不良反应严重，疗效有限而临床应用受限。抗 Aβ、tau 蛋白去磷酸化被认为是治疗AD的新策略，但Aβ斑块和NFTs也不足以解释AD的病因，原因有2种：一是在健康老年人中也能发现Aβ斑块水平异常；二是减少脑中Aβ水平并未改善AD患者的认知功能。因此，AD复杂的病理机制有待进一步探索。现已有研究表明中枢神经系统的炎症是诱导AD发生发展的一个重要因素。AD患者脑中可观察到小胶质细胞和星形胶质细胞激活，致使炎症细胞因子在脑内产量过多，损伤大脑神经元，出现神经退行性样病变。流行病学结果显示，非甾体类抗炎药（NSAIDs）可明显降低AD发病率[2]。因而，本文对神经炎症在AD发病中的作用作一综述，旨在为后续探索AD的治疗新策略提供参考。