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2004年11月~2006年9月我科收治肺结核合并糖尿病56例,现将有关临床资料分析报告如下
资料与方法
一般资料：2004年11月~2006年9月我科收治肺结核合并糖尿病56例，男31例，女25例。现将其分为两组:初治组25例，年龄32～83岁，肺结核病史半月～1年,痰结核菌涂片阳性9例(16 %),PPD实验阳性11例(44%)。X线影像显示:以浸润性病灶为主21例(84%)，增殖性为主4例(16%)，伴空洞14例(56%)，结核病变部位与非结核好发部位6例(24%)。复治组31例，年龄31～80岁。 肺结核病史2～20余年, 痰结核菌涂片阳性14例(45%)，结核菌耐药实验耐2种以上药物的5例(16%)。PPD实验阳性7例(23%)。X线影像显示:以浸润性病灶为主15例(48%) ，增殖性为主16例(51%)，伴空洞17例(54%)，非结核好发部位9例(29%)。
56例均有咳嗽、咳痰(痰为白色或黄色黏痰或伴有臭味)，发烧(体温37.5～38.5℃)21例(84%)，肺部听诊有干湿性啰音14例(45%)，周围血象白细胞总数、分叶明显增高21例(84%)。所有患者均为2型糖尿病(糖尿病的诊断根据WHO1999年颁布的糖尿病诊断标准)，糖尿病病史约2～30余年,空腹血糖9.1～15mmol/L,餐后2小时血糖13～25 mmol/L。
所有例均有持续或间断咳嗽，咳白色或黄色黏痰或痰有臭味，伴痰中带血或大量咯血18例(32%)，夜间盗汗41例(73%)。均有发烧(或午后发烧或无规律发烧)，体温在37.8～39℃56例(100 %),肺部听诊有干湿性啰音18例(32%)。
治疗方法：初治化疗方案为:异烟肼、利福平(或利福新)、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、左氧氟沙星，强化治疗3个月，疗程1年。复治化疗方案为：异烟肼、利福喷丁、丁胺卡那、对氨水杨酸钠、氧氟沙星或左氧氟杀星等，待结核菌耐药实验结果回报后重新选择5种敏感药物。强化治疗4个月，疗程18个月。两组均根据肺部炎症情况给予头孢类或其他抗生素。降血糖治疗两组采用统一方案,根据血糖水平选择饮食控制加口服降糖药物，或采用饮食控制加胰岛素(普通或长效)皮下注射。
结 果
初治组: 3个月痰菌转阴7例(77%),结核病灶显著吸收20例(80%),部分吸收2例(0.8%),病灶好转3例(12%)，12个月空洞闭合12例(85%)。
复治组: 4个月痰菌转阴8例(57%),结核病灶显著吸收18例(58%),部分吸收8例(25%),病灶好转5例(16%),18个月空洞闭合4例(23%)。
空腹血糖：小于8.0 mmol/L 40例(71%), 大于11.0 mmol/L 8例(14%), 控制不良8例(14%).
讨 论
肺结核合并糖尿病的临床特点：①肺结核发病初期起病急、呼吸道症状多见为0%，45%的患者肺部听诊有干湿性啰音，84%的患者周围血象白细胞总数、分叶明显增高，以炎症表现为主。29%的患者病灶出现在非肺结核好发部位，初诊时易被误诊肺部炎症，抗炎治疗疗效欠佳。②合并糖尿病的肺结核病灶多为浸润型[1],病变性质以干酪、渗出为主。由于干酪样病灶不易吸收，溶解、液化成空洞,所以空洞发生率高达55%，空洞分类以干酪厚壁空洞和多发空洞多见。③干酪样病灶液化排出的坏死组织中带有大量结核杆菌，所以痰菌阳性率高41%。④随着坏死组织的排出，易造成呼吸道播散,使中下肺野病灶增多。⑤糖尿病患者因为糖、蛋白、脂肪代谢障碍,抗体生成减少,细胞免疫功能下降,特别是呼吸道黏膜SIgA分泌减少[2],黏膜抵抗力下降,使肺结核病感染率、发病率增高,易恶化,空洞修复困难，易复发。比单纯肺结核病情重。结核菌实验阳性率低。⑥高血糖、高甘油三酯是结核菌生长、繁殖极好培养基,结核菌不易控制。⑦多年的糖尿病往往合并多脏器病变，特别是肝肾功能障碍，限制了异烟肼、利福霉素、氨基苷类、喹诺酮类抗痨药物正常使用，影响抗痨治疗效果，使肺结核病迁延、难治。⑧结核病可以造成胰岛功能障碍，胰岛素分泌减少加重糖尿病,甚至使隐性糖尿病或糖耐量异常的病人转为显性糖尿病。⑨因为降糖药与抗痨药物间的影响，同样限制抗痨药物正常使用，比如糖尿病患者由于维生素代谢障碍多合并末梢神经炎，异烟肼可以干扰正常碳水化合物的代谢，使血糖波动，导致或加重末梢神经炎。利福霉素为肝药酶诱导剂，加速降糖药甲苯磺丁脲在肝内的灭活，缩短半衰期，降低降糖药物的疗效。由此可见肺结核与糖尿病两者并存时互相促进恶化。
其预后与是否正确使用降糖药物和抗痨药物，治疗是否及时，疗效如何密切相关。血糖控制水平是抗痨治疗的关键。本组病例治疗结果表明, 空腹血糖控制在8.0mmol/L以下者肺结核疗效好，初治组痰菌转阴率77%,结核病灶显著吸收率80%，空洞闭合率85%，复治组痰菌转阴率57%,结核病灶显著吸收率58%,空洞闭合率23%(复治组各项指标不如初治组，与患者结核菌耐药、病灶纤维化、纤维厚壁空洞形成等因素有关。)，与单纯肺结核疗效相似。血糖控制不良，大于11mmol/L则疗效差。
化疗期应适当延长,初治疗程不应少于12个月。复治病例强化期不应少于4个月,疗程不应少于18个月。适当应用免疫调节药物也是十分必要的。糖尿病患者预防肺结核很重要，定期进行胸片检查、必要时做PPD实验，以便早期发现，及时治疗。同时对PPD实验强阳性者给予预防性服药。
参考文献
1 王巍,叶一秀,王安生.等.糖尿病肺结核免疫学特征及治疗分析总结.中国抗生学杂志，2004,29(12)：63
2 马玙.糖尿病与肺结核.当代医学, 2002,8(2):63
资料与方法
一般资料：2004年11月~2006年9月我科收治肺结核合并糖尿病56例，男31例，女25例。现将其分为两组:初治组25例，年龄32～83岁，肺结核病史半月～1年,痰结核菌涂片阳性9例(16 %),PPD实验阳性11例(44%)。X线影像显示:以浸润性病灶为主21例(84%)，增殖性为主4例(16%)，伴空洞14例(56%)，结核病变部位与非结核好发部位6例(24%)。复治组31例，年龄31～80岁。 肺结核病史2～20余年, 痰结核菌涂片阳性14例(45%)，结核菌耐药实验耐2种以上药物的5例(16%)。PPD实验阳性7例(23%)。X线影像显示:以浸润性病灶为主15例(48%) ，增殖性为主16例(51%)，伴空洞17例(54%)，非结核好发部位9例(29%)。
56例均有咳嗽、咳痰(痰为白色或黄色黏痰或伴有臭味)，发烧(体温37.5～38.5℃)21例(84%)，肺部听诊有干湿性啰音14例(45%)，周围血象白细胞总数、分叶明显增高21例(84%)。所有患者均为2型糖尿病(糖尿病的诊断根据WHO1999年颁布的糖尿病诊断标准)，糖尿病病史约2～30余年,空腹血糖9.1～15mmol/L,餐后2小时血糖13～25 mmol/L。
所有例均有持续或间断咳嗽，咳白色或黄色黏痰或痰有臭味，伴痰中带血或大量咯血18例(32%)，夜间盗汗41例(73%)。均有发烧(或午后发烧或无规律发烧)，体温在37.8～39℃56例(100 %),肺部听诊有干湿性啰音18例(32%)。
治疗方法：初治化疗方案为:异烟肼、利福平(或利福新)、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、左氧氟沙星，强化治疗3个月，疗程1年。复治化疗方案为：异烟肼、利福喷丁、丁胺卡那、对氨水杨酸钠、氧氟沙星或左氧氟杀星等，待结核菌耐药实验结果回报后重新选择5种敏感药物。强化治疗4个月，疗程18个月。两组均根据肺部炎症情况给予头孢类或其他抗生素。降血糖治疗两组采用统一方案,根据血糖水平选择饮食控制加口服降糖药物，或采用饮食控制加胰岛素(普通或长效)皮下注射。
结 果
初治组: 3个月痰菌转阴7例(77%),结核病灶显著吸收20例(80%),部分吸收2例(0.8%),病灶好转3例(12%)，12个月空洞闭合12例(85%)。
复治组: 4个月痰菌转阴8例(57%),结核病灶显著吸收18例(58%),部分吸收8例(25%),病灶好转5例(16%),18个月空洞闭合4例(23%)。
空腹血糖：小于8.0 mmol/L 40例(71%), 大于11.0 mmol/L 8例(14%), 控制不良8例(14%).
讨 论
肺结核合并糖尿病的临床特点：①肺结核发病初期起病急、呼吸道症状多见为0%，45%的患者肺部听诊有干湿性啰音，84%的患者周围血象白细胞总数、分叶明显增高，以炎症表现为主。29%的患者病灶出现在非肺结核好发部位，初诊时易被误诊肺部炎症，抗炎治疗疗效欠佳。②合并糖尿病的肺结核病灶多为浸润型[1],病变性质以干酪、渗出为主。由于干酪样病灶不易吸收，溶解、液化成空洞,所以空洞发生率高达55%，空洞分类以干酪厚壁空洞和多发空洞多见。③干酪样病灶液化排出的坏死组织中带有大量结核杆菌，所以痰菌阳性率高41%。④随着坏死组织的排出，易造成呼吸道播散,使中下肺野病灶增多。⑤糖尿病患者因为糖、蛋白、脂肪代谢障碍,抗体生成减少,细胞免疫功能下降,特别是呼吸道黏膜SIgA分泌减少[2],黏膜抵抗力下降,使肺结核病感染率、发病率增高,易恶化,空洞修复困难，易复发。比单纯肺结核病情重。结核菌实验阳性率低。⑥高血糖、高甘油三酯是结核菌生长、繁殖极好培养基,结核菌不易控制。⑦多年的糖尿病往往合并多脏器病变，特别是肝肾功能障碍，限制了异烟肼、利福霉素、氨基苷类、喹诺酮类抗痨药物正常使用，影响抗痨治疗效果，使肺结核病迁延、难治。⑧结核病可以造成胰岛功能障碍，胰岛素分泌减少加重糖尿病,甚至使隐性糖尿病或糖耐量异常的病人转为显性糖尿病。⑨因为降糖药与抗痨药物间的影响，同样限制抗痨药物正常使用，比如糖尿病患者由于维生素代谢障碍多合并末梢神经炎，异烟肼可以干扰正常碳水化合物的代谢，使血糖波动，导致或加重末梢神经炎。利福霉素为肝药酶诱导剂，加速降糖药甲苯磺丁脲在肝内的灭活，缩短半衰期，降低降糖药物的疗效。由此可见肺结核与糖尿病两者并存时互相促进恶化。
其预后与是否正确使用降糖药物和抗痨药物，治疗是否及时，疗效如何密切相关。血糖控制水平是抗痨治疗的关键。本组病例治疗结果表明, 空腹血糖控制在8.0mmol/L以下者肺结核疗效好，初治组痰菌转阴率77%,结核病灶显著吸收率80%，空洞闭合率85%，复治组痰菌转阴率57%,结核病灶显著吸收率58%,空洞闭合率23%(复治组各项指标不如初治组，与患者结核菌耐药、病灶纤维化、纤维厚壁空洞形成等因素有关。)，与单纯肺结核疗效相似。血糖控制不良，大于11mmol/L则疗效差。
化疗期应适当延长,初治疗程不应少于12个月。复治病例强化期不应少于4个月,疗程不应少于18个月。适当应用免疫调节药物也是十分必要的。糖尿病患者预防肺结核很重要，定期进行胸片检查、必要时做PPD实验，以便早期发现，及时治疗。同时对PPD实验强阳性者给予预防性服药。
参考文献
1 王巍,叶一秀,王安生.等.糖尿病肺结核免疫学特征及治疗分析总结.中国抗生学杂志，2004,29(12)：63
2 马玙.糖尿病与肺结核.当代医学, 2002,8(2):63