【摘 要】
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目的 观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠脑组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)表达变化及其与神经损害的关系.方法 C57BL/6小鼠随机分为:EAE组(n=12),采用髓鞘少突胶
【机 构】
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温州医科大学附属第一医院神经内科 325000
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目的 观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠脑组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)表达变化及其与神经损害的关系.方法 C57BL/6小鼠随机分为:EAE组(n=12),采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)制备成抗原乳剂免疫小鼠;对照组(n=10),用生理盐水处理小鼠.每日观察两组小鼠的行为学变化,并进行神经功能障碍评分.于高峰期处死小鼠,冰冻处理脑与脊髓,行苏木精-伊红染色观察脊髓组织的炎症细胞浸润,LFB染色观察脊髓组织的髓鞘脱失,蛋白印迹法检测小鼠脑组织中MAPKs表达.分析EAE小鼠神经功能障碍改变与中枢神经组织MAPKs表达量的相关性.结果 EAE组与对照组比较:日均神经行为学评分增加(P＜0.01);脊髓炎症细胞浸润增多(P＜0.001),髓鞘脱失增多(P＜0.001).P-ERK(42)、P-ERK(44)、P-JNK(54)表达量均增多(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05).神经功能障碍与P-ERK(42)、P-ERK(44)、P-JNK(54)表达呈正相关.结论 EAE高峰期神经损伤程度与中枢神经组织中的P-ERK(42)、P-ERK(44)、P-JNK(54)表达增加相平行,提示MOG35-55诱导的EAE中枢神经损伤可能与MAPKs所激活的信号通路有关.
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