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中图分类号：G804 文献标识：A 文章编号：1009-9328（2012）09-000-03
摘要 运动会对机体铁代谢产生影响。研究发现耐力性运动员较易出现运动性贫血，许多学者对其机制进行了研究和探讨，普遍认为运动可引起血浆总量的升高、红细胞溶血、铁丢失增加、铁吸收不良和NO增加等变化。另外，铁缺失还会影响循环系统和骨骼肌的功能。一些研究认为，运动性低铁状态是铁缺乏，主张进行铁补充；而有些研究则认为，这种低铁状态是机体的正常调节，没必要刻意补铁。
关键词 运动 铁代谢 运动性贫血
铁是人体最丰富的微量元素，它不仅是构成血红蛋白的重要成份，而且是线粒体呼吸链中酶和其它代谢途径中酶的主要组成部分，这都与运动员的身体机能和运动能力密切相关。长期剧烈的运动训练可以导致铁代谢的紊乱，从而引发机体缺铁，导致运动性贫血。铁代谢平衡的调节对于人体正常的生理状态维持至关重要。近些年，随着铁转运相关蛋白：二价金属离子转运体（divalent2metal transporter 1，DMT1）、膜铁转运蛋白（ferroportin 1，FP1）、膜铁转运蛋白辅助蛋白（hephaesti，HP）、肠细胞色素b（duodenal cytochromeb，Dcytb）、转铁蛋白受体2（transfer2rin recep tor 2，TfR2）和HFE基因功能的相继发现与研究，为正确认识铁代谢机制提供了理论依据，特别是对铁调素（hepcidin）与跨膜丝氨酸蛋白酶6（transmenbrane serine proteases 6，TMPRSS6）的研究有了新的进展，使人们对铁代谢生理机制有了更深的认识[1-2]。
一、运动与铁吸收
运动时运动员体内铁状况主要是由肠道对铁的吸收能力、铁的供应量以及铁的丢失量来决定[3]。肖德生等[4]对长期进行游泳训练的大鼠铁状态研究发现，与安静组相比，进行3、6、12月三种不同时间长度的游泳运动均诱导一种具有血浆铁浓度降低、血浆转铁蛋白铁饱和度降低，而血红蛋白浓度和红细胞比容得到维持的血液学低铁状态。运动会影响十二指肠对铁的吸收。刘玉倩等[6]通过观察不同强度游泳训练后大鼠机体贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白的变化后，指出适度运动可增加十二指肠铁转运蛋白表达，促进肠铁吸收，使血清铁增多、贮存铁重新分布，满足运动中机体对铁的需求，而过度运动使贮存铁大量消耗，从而易引发非贫血性铁缺乏。近几年的研究已经观察到运动可诱导一氧化氮合成增加，这种变化与运动性低铁状态显著负相关，通过抑制一氧化氮合成，可减小铁状态下降的幅度。 这些均说明一氧化氮在运动期间对铁稳态的调节发挥了重要作用[5]。李月英等[7]通过研究长期运动对十二指肠黏膜一氧化氮合成和铁贮存的影响，发现在静息状态下十二指肠黏膜细胞一氧化氮合成具有较高的稳定性，可能参与维持非血红素铁含量。长期运动可刺激十二指肠黏膜一氧化氮合成增加，降低铁贮存。骨骼肌细胞的铁代谢可能受到NO调控。过度运动使大鼠血清NOS活性和NO含量急剧增加。骨髓的贮存铁下降，这可能与NO过量诱发的铁代谢调控紊乱有关。
Hepcidin是目前公认的一种铁代谢调节蛋白，其主要在肝细胞中合成。之后分泌至血液将体内铁需要的信号传至小肠，调控肠铁的吸收。这一过程主要通过调节小肠铁转运相关蛋白的表达而实现。常彦忠等[17]指出肝脏Hepcidin高表达可能是许多贫血包括炎症和慢性疾病性贫血的根本原因。跨膜丝氨酸蛋白酶6（transmenbrane serine proteases 6，TMPRSS6），在人类、大鼠、小鼠等哺乳动物的多个器官中均有表达，尤其是在肝脏中表达量较高。TMPRSS6 的主要生理功能是负调控肝抗菌多肽（Hepcidin），它是第一个被发现的Hepcidin的负调节子。而高表达的Hepcidin 抑制腸铁吸收，因此TMPRSS6的正常表达对维持机体铁的动态平衡和红细胞生成起着重要作用[18]。
二、运动与铁贮存
铁贮备主要是指以铁蛋白、含铁血黄素形式贮存于骨髓、肝脏、脾脏中的铁。铁贮备状况对骨髓造血机能和红细胞的生成具有重要影响。运动训练加剧了机体铁的代谢更新，从而使铁的消耗增加，影响机体的铁贮备。运动不仅会影响铁在机体内的储备量，而且会改变铁的分布。
运动导致铁贮备下降的主要原因为：（一）由于运动中足部的剧烈撞击加速了血流中正常红细胞的破坏，使血红蛋白释放入血被降解。（二）运动训练使自由基浓度明显增加，自由基使红细胞细胞膜发生脂质过氧化，导致红细胞脆性增加溶血加强。（三）运动训练加速了铁从汗、尿液的排出量及小肠中失血量的增加。（四）运动训练导致机体对铁的吸收下降以及粪便排出铁量增加。（五）大强度的运动训练会抑制食欲，从而导致摄入铁量减少。（六）女运动员月经期的铁丢失。
长期运动会使器官贮存铁状态发生变化，肖德生[8]通过观察运动情况下组织器官游离铁（FI）代谢和贮存铁（SI）的变化及其与非血红素铁（NHI）的关系，发现运动显著降低肝脏NHI和FI含量，减少SI含量，升高SI/FI比率；显著降低脾脏和骨髓细胞NHI含量，升高FI含量，减少SI含量，降低SI/FI比率；显著增加肾脏NHI含量和FI含量，增加SI含量，降低SI/FI比率；显著增加心脏FI含量，维持SI含量，降低SI/FI比率。可见，运动会导致不同组织细胞SI与FI之间的铁转移，在组间比较或不同组织之间应用NHI比较SI时要考虑FI的变化。肖德生等[4]对随机分为3、6、12个月的三个游泳运动组和相应安静组血液学铁状态指标和器官非血红素铁（NHI）含量和NHI总含量（TNHI）进行观察。发现，与安静组相比，三种不同时间长度的运动均诱导一种具有血浆铁浓度降低、血浆转铁蛋白铁饱和度降低而血红蛋白浓度和红细胞比容得到维持的血液学低铁状态；这种低铁状态伴有肝、脾、心、肾NHI浓度显著降低，但与运动时间无关；肝、脾和肾TNHI变化与其浓度变化方向一致，但心脏没有显著变化；器官TNHI随时间增加而增多。并且指出，尽管运动诱导的低铁状态类似于铁缺乏中期表现，但由于器官NHI 重分布和铁贮存并没有进行性降低，因此，长期运动引起的低铁状态可能是机体内铁代谢对运动的适应，不存在所谓“运动性铁缺乏”现象。运动中铁代谢可能受到NO调控。王海涛等[10]研究发现一定范围内，大鼠腓肠肌铁含量与NO含量线性相关（r=0.81，p<0.01）且中等强度运动可使腓肠肌细胞膜上向细胞内转运铁的TfR1和DMT1（IRE）蛋白表达增加，而向细胞外转运铁的FPN1表达降低，增加腓肠肌铁含量。 三、运动性贫血
运动性贫血是指“由于运动训练或比赛造成单位容积血液中血红蛋白浓度、红细胞数值低于正常值的现象”。运动性贫血是运动员在竞技体育运动训练过程中容易出现的一种身体机能低下的状态，运动性贫血的发生和发展是影响运动员运动能力的重要因素之一[11]。
运动性贫血的可能机制有以下几种：
（一）溶血增加学说。大负荷的运动训练导致溶血增加。导致溶血增加的主要原因为：1.运动时血液循环速度加快，导致红细胞机械性破碎增加。2.剧烈运动时肌肉强烈收缩和足底的挤压。3.运动引起自由基急剧增加，导致红细胞细胞膜脂质过氧化增加，细胞脆性加大。4.血液pH值的下降。5.体温升高。
（二）铁重分布学说。运动时由于铁从贮存部位如肝、脾组织细胞等发生总动员，进入对铁需求增加的肌细胞，如心肌和骨骼肌等。但不少研究却提示，运动只在一定程度上减少铁贮存。生理性保护学说运动时组织细胞代谢增强导致大量游离铁释放，因此，机体将铁状态降低，从而避免过多的活性铁对组织细胞的损伤[13]。
（三）一氧化氮学说。有研究表明运动后血浆铁浓度和血浆中NO代谢产物浓度之间显著负相关，初步表明了运动时NO可能参与了运动性低铁状态的形成。然而无论是血浆铁降低还是血浆NO代谢产物升高以及它们之间的负相关，均不随运动期的延长而变化；肝、脾、骨髓组织细胞NO合成显著增加，也不随运动期的延长而变化；NOS抑制剂在完全阻斷运动诱导的NO合成时，运动性血液学低铁状态、肝、脾和骨髓细胞内降低了的非血红素铁含量和降低了的乌头酸酶活性均部分地逆转[19]。这些研究初步表明，NO可能是运动影响铁代谢的原因之一。
四、运动性贫血的治疗与预防
运动影响铁的代谢，导致铁缺乏，引起缺铁性贫血而影响运动能力， 而改善缺铁的有效措施是增加饮食中可吸收铁量，这是保证铁平衡的关键。但是，据目前对运动性贫血的研究成果来看，其机制尚不清晰。建议补铁应谨慎，铁超载可能对机体产生潜在的危害。同时，建议对运动员的铁营养状况进行经常性的监测和评价，尤其是对青少年、耐力运动员、女运动员和控制体重的运动员更应加强医务监督，这对于保护运动员的健康，提高运动能力具有重要意义[14]。对潜在性缺铁以及缺铁性贫血者补充铁制剂可以促进血清铁、血清铁蛋白浓度的提供以及促进血红蛋白浓度的回升，大量的研究结果都证实了铁的补充可以有效地改善机体铁贮备下降的状况。曹建民等[15]以大鼠为实验对象，采用跑台作为运动方式建立运动性低血色素大鼠模型，并对大鼠进行营养干预，对其血清、组织中的铜蓝蛋白以及铁代谢相关指标进行测定后发现，长时间的运动训练导致运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白明显上升，铁蛋白明显下降，而且与血清铁浓度具有较高的相关性，说明血清铜蓝蛋白、铁蛋白、转铁蛋白可以反映机体铁代谢情况；运动训练导致运动性低血色素大鼠组织铜蓝蛋白含量与血清铜蓝蛋白变化不一致；营养补剂的干预显著降低了运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白含量，提高了血清铁及铁蛋白含量，表明抗贫血铁制剂复合营养补剂对提高大鼠铁贮备和维持大鼠铁代谢稳定具有积极作用。车志宏等[16]，以运动性贫血女性铁人三项运动员为研究对象，分为贫血组，对照组为正常运动员。训练期间进行为期8周的干预，贫血组给予铁复合制剂而对照组给予安慰剂；观察营养补剂对运动员红细胞相关指标、血清铁蛋白、转铁蛋白以及血清铁的影响。研究结果表明：运动性贫血运动员血清铁、血清铁蛋白显著低于正常水平，机体铁代谢紊乱；营养干预后的贫血组运动员的红细胞相关指标、血清铁、血清铁蛋白浓度上升，并显著降低了运动员的血清转铁蛋白浓度，表明铁复合制剂可有效改善贫血运动员铁代谢紊乱状况，对运动性贫血有一定的治疗作用。
五、研究展望
几十年来尽管对于运动和铁代谢已做了大量研究，许多问题仍存在争议。近些年，对一些铁代谢调节蛋白的研究有了新的认识，运动对其机体含量影响的报道也不少，但是缺少对此机制的解释。运动性贫血对机体影响没有较统一的认识。反映机体铁代谢状况的指标有了一定的研究，血清铁、血清铁蛋白浓度、转铁蛋白浓度以及其它指标的变化在一定程度上可以反映机体铁代谢状况，但这些指标在不同铁缺乏时期的变化规律、这些指标之间的相关关系有待于进一步研究。在运动实践中铁制剂的补充对防治铁缺乏具有一定的效果，但针对性不强。
参考文献：
[1] 钱忠明.铁代谢——基础与临床[M].北京：北京科学出版社.2000.
[2] 付丽娟，段相林，钱忠明，等.铁代谢与铁调素hepcidin[J].生理科学进展.2005.36（3）：233-235.
[3] 曹建民，田野，赵杰修，等.运动与铁代谢[J].北京体育大学学报.2003.26（3）：331-335.
[4] 肖德生，车力龙，李月英，等.长期游泳运动对大鼠铁状态的影响[J].中国应用生理学杂志.2003.19（4）：359-362.
[5] 钱海，肖德生.运动对铁吸收的影响及其作用途径[J].中国组织工程研究与临床康复.2007.11（30）：6069.
[6] 刘玉倩，常彦忠，王海涛，等.不同强度游泳运动对大鼠贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白表达的影响[J].中国运动医学杂志.2006.25（4）： 411-415.
[7] 李月英，陈素仙，肖德胜.长期运动对十二指肠黏膜一氧化氮合成和铁贮存的调控效应[J].中国组织工程研究与临床康复.2007.11（39）：7898-7900.
[8] 肖德生，车力龙，蒋璐，等.长期运动对器官贮存铁和游离铁代谢的影响[J].江苏大学学报（医学版）.2004.4（6）：485-488.
[10] 王海涛，刘玉倩，赵斌，等 不同负荷耐力训练中NO对大鼠腓肠肌铁代谢的影响[J].体育科学.2009.29（10）：32-35.
[11] 王琦，黄鹤.运动性贫血运动员铁代谢状况的研究[J].广州体育学院学报.2010.30（3）：92-95.
[13] 崔英辉，肖德生.运动对铁代谢的影响[J].沈阳体育学院学报.2004.23（3）：284-287.
[14] 郑新玲.运动与铁缺乏[J]安徽师范大学学报（自然科学版）.1999.22（2）：192-194.
[15] 曹建民，田野，赵杰修，等.营养补充对运动性低血色素大鼠血清、组织铜蓝蛋白及血清铁等铁代谢指标变化规律的研究[J].山东体育学院学报.2005.21（2）：50-53.
[16] 车志宏，蔡晓红，曹建民，等.营养干预对运动性贫血铁人三项女性运动员铁代谢的影响[J].沈阳体育学院学报.2010.29（1）：76-80.
[17] 常彦忠，段相林，钱忠明.Hepcidin和铁稳态[J].中华内分泌代谢杂志.2003.19（6）：501-504.
[18] 刘玉倩，王海涛，李海洲等.跨膜丝氨酸蛋白酶6在低氧及运动中对机体铁代谢的影响[J].中国运动医学杂志.2011.30（9）：874-877.
[19] 钱忠明，刘玉倩，段相林.一氧化氮与运动铁代谢[J].体育科学研究.2006.10（3）：54-57.
摘要 运动会对机体铁代谢产生影响。研究发现耐力性运动员较易出现运动性贫血，许多学者对其机制进行了研究和探讨，普遍认为运动可引起血浆总量的升高、红细胞溶血、铁丢失增加、铁吸收不良和NO增加等变化。另外，铁缺失还会影响循环系统和骨骼肌的功能。一些研究认为，运动性低铁状态是铁缺乏，主张进行铁补充；而有些研究则认为，这种低铁状态是机体的正常调节，没必要刻意补铁。
关键词 运动 铁代谢 运动性贫血
铁是人体最丰富的微量元素，它不仅是构成血红蛋白的重要成份，而且是线粒体呼吸链中酶和其它代谢途径中酶的主要组成部分，这都与运动员的身体机能和运动能力密切相关。长期剧烈的运动训练可以导致铁代谢的紊乱，从而引发机体缺铁，导致运动性贫血。铁代谢平衡的调节对于人体正常的生理状态维持至关重要。近些年，随着铁转运相关蛋白：二价金属离子转运体（divalent2metal transporter 1，DMT1）、膜铁转运蛋白（ferroportin 1，FP1）、膜铁转运蛋白辅助蛋白（hephaesti，HP）、肠细胞色素b（duodenal cytochromeb，Dcytb）、转铁蛋白受体2（transfer2rin recep tor 2，TfR2）和HFE基因功能的相继发现与研究，为正确认识铁代谢机制提供了理论依据，特别是对铁调素（hepcidin）与跨膜丝氨酸蛋白酶6（transmenbrane serine proteases 6，TMPRSS6）的研究有了新的进展，使人们对铁代谢生理机制有了更深的认识[1-2]。
一、运动与铁吸收
运动时运动员体内铁状况主要是由肠道对铁的吸收能力、铁的供应量以及铁的丢失量来决定[3]。肖德生等[4]对长期进行游泳训练的大鼠铁状态研究发现，与安静组相比，进行3、6、12月三种不同时间长度的游泳运动均诱导一种具有血浆铁浓度降低、血浆转铁蛋白铁饱和度降低，而血红蛋白浓度和红细胞比容得到维持的血液学低铁状态。运动会影响十二指肠对铁的吸收。刘玉倩等[6]通过观察不同强度游泳训练后大鼠机体贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白的变化后，指出适度运动可增加十二指肠铁转运蛋白表达，促进肠铁吸收，使血清铁增多、贮存铁重新分布，满足运动中机体对铁的需求，而过度运动使贮存铁大量消耗，从而易引发非贫血性铁缺乏。近几年的研究已经观察到运动可诱导一氧化氮合成增加，这种变化与运动性低铁状态显著负相关，通过抑制一氧化氮合成，可减小铁状态下降的幅度。 这些均说明一氧化氮在运动期间对铁稳态的调节发挥了重要作用[5]。李月英等[7]通过研究长期运动对十二指肠黏膜一氧化氮合成和铁贮存的影响，发现在静息状态下十二指肠黏膜细胞一氧化氮合成具有较高的稳定性，可能参与维持非血红素铁含量。长期运动可刺激十二指肠黏膜一氧化氮合成增加，降低铁贮存。骨骼肌细胞的铁代谢可能受到NO调控。过度运动使大鼠血清NOS活性和NO含量急剧增加。骨髓的贮存铁下降，这可能与NO过量诱发的铁代谢调控紊乱有关。
Hepcidin是目前公认的一种铁代谢调节蛋白，其主要在肝细胞中合成。之后分泌至血液将体内铁需要的信号传至小肠，调控肠铁的吸收。这一过程主要通过调节小肠铁转运相关蛋白的表达而实现。常彦忠等[17]指出肝脏Hepcidin高表达可能是许多贫血包括炎症和慢性疾病性贫血的根本原因。跨膜丝氨酸蛋白酶6（transmenbrane serine proteases 6，TMPRSS6），在人类、大鼠、小鼠等哺乳动物的多个器官中均有表达，尤其是在肝脏中表达量较高。TMPRSS6 的主要生理功能是负调控肝抗菌多肽（Hepcidin），它是第一个被发现的Hepcidin的负调节子。而高表达的Hepcidin 抑制腸铁吸收，因此TMPRSS6的正常表达对维持机体铁的动态平衡和红细胞生成起着重要作用[18]。
二、运动与铁贮存
铁贮备主要是指以铁蛋白、含铁血黄素形式贮存于骨髓、肝脏、脾脏中的铁。铁贮备状况对骨髓造血机能和红细胞的生成具有重要影响。运动训练加剧了机体铁的代谢更新，从而使铁的消耗增加，影响机体的铁贮备。运动不仅会影响铁在机体内的储备量，而且会改变铁的分布。
运动导致铁贮备下降的主要原因为：（一）由于运动中足部的剧烈撞击加速了血流中正常红细胞的破坏，使血红蛋白释放入血被降解。（二）运动训练使自由基浓度明显增加，自由基使红细胞细胞膜发生脂质过氧化，导致红细胞脆性增加溶血加强。（三）运动训练加速了铁从汗、尿液的排出量及小肠中失血量的增加。（四）运动训练导致机体对铁的吸收下降以及粪便排出铁量增加。（五）大强度的运动训练会抑制食欲，从而导致摄入铁量减少。（六）女运动员月经期的铁丢失。
长期运动会使器官贮存铁状态发生变化，肖德生[8]通过观察运动情况下组织器官游离铁（FI）代谢和贮存铁（SI）的变化及其与非血红素铁（NHI）的关系，发现运动显著降低肝脏NHI和FI含量，减少SI含量，升高SI/FI比率；显著降低脾脏和骨髓细胞NHI含量，升高FI含量，减少SI含量，降低SI/FI比率；显著增加肾脏NHI含量和FI含量，增加SI含量，降低SI/FI比率；显著增加心脏FI含量，维持SI含量，降低SI/FI比率。可见，运动会导致不同组织细胞SI与FI之间的铁转移，在组间比较或不同组织之间应用NHI比较SI时要考虑FI的变化。肖德生等[4]对随机分为3、6、12个月的三个游泳运动组和相应安静组血液学铁状态指标和器官非血红素铁（NHI）含量和NHI总含量（TNHI）进行观察。发现，与安静组相比，三种不同时间长度的运动均诱导一种具有血浆铁浓度降低、血浆转铁蛋白铁饱和度降低而血红蛋白浓度和红细胞比容得到维持的血液学低铁状态；这种低铁状态伴有肝、脾、心、肾NHI浓度显著降低，但与运动时间无关；肝、脾和肾TNHI变化与其浓度变化方向一致，但心脏没有显著变化；器官TNHI随时间增加而增多。并且指出，尽管运动诱导的低铁状态类似于铁缺乏中期表现，但由于器官NHI 重分布和铁贮存并没有进行性降低，因此，长期运动引起的低铁状态可能是机体内铁代谢对运动的适应，不存在所谓“运动性铁缺乏”现象。运动中铁代谢可能受到NO调控。王海涛等[10]研究发现一定范围内，大鼠腓肠肌铁含量与NO含量线性相关（r=0.81，p<0.01）且中等强度运动可使腓肠肌细胞膜上向细胞内转运铁的TfR1和DMT1（IRE）蛋白表达增加，而向细胞外转运铁的FPN1表达降低，增加腓肠肌铁含量。 三、运动性贫血
运动性贫血是指“由于运动训练或比赛造成单位容积血液中血红蛋白浓度、红细胞数值低于正常值的现象”。运动性贫血是运动员在竞技体育运动训练过程中容易出现的一种身体机能低下的状态，运动性贫血的发生和发展是影响运动员运动能力的重要因素之一[11]。
运动性贫血的可能机制有以下几种：
（一）溶血增加学说。大负荷的运动训练导致溶血增加。导致溶血增加的主要原因为：1.运动时血液循环速度加快，导致红细胞机械性破碎增加。2.剧烈运动时肌肉强烈收缩和足底的挤压。3.运动引起自由基急剧增加，导致红细胞细胞膜脂质过氧化增加，细胞脆性加大。4.血液pH值的下降。5.体温升高。
（二）铁重分布学说。运动时由于铁从贮存部位如肝、脾组织细胞等发生总动员，进入对铁需求增加的肌细胞，如心肌和骨骼肌等。但不少研究却提示，运动只在一定程度上减少铁贮存。生理性保护学说运动时组织细胞代谢增强导致大量游离铁释放，因此，机体将铁状态降低，从而避免过多的活性铁对组织细胞的损伤[13]。
（三）一氧化氮学说。有研究表明运动后血浆铁浓度和血浆中NO代谢产物浓度之间显著负相关，初步表明了运动时NO可能参与了运动性低铁状态的形成。然而无论是血浆铁降低还是血浆NO代谢产物升高以及它们之间的负相关，均不随运动期的延长而变化；肝、脾、骨髓组织细胞NO合成显著增加，也不随运动期的延长而变化；NOS抑制剂在完全阻斷运动诱导的NO合成时，运动性血液学低铁状态、肝、脾和骨髓细胞内降低了的非血红素铁含量和降低了的乌头酸酶活性均部分地逆转[19]。这些研究初步表明，NO可能是运动影响铁代谢的原因之一。
四、运动性贫血的治疗与预防
运动影响铁的代谢，导致铁缺乏，引起缺铁性贫血而影响运动能力， 而改善缺铁的有效措施是增加饮食中可吸收铁量，这是保证铁平衡的关键。但是，据目前对运动性贫血的研究成果来看，其机制尚不清晰。建议补铁应谨慎，铁超载可能对机体产生潜在的危害。同时，建议对运动员的铁营养状况进行经常性的监测和评价，尤其是对青少年、耐力运动员、女运动员和控制体重的运动员更应加强医务监督，这对于保护运动员的健康，提高运动能力具有重要意义[14]。对潜在性缺铁以及缺铁性贫血者补充铁制剂可以促进血清铁、血清铁蛋白浓度的提供以及促进血红蛋白浓度的回升，大量的研究结果都证实了铁的补充可以有效地改善机体铁贮备下降的状况。曹建民等[15]以大鼠为实验对象，采用跑台作为运动方式建立运动性低血色素大鼠模型，并对大鼠进行营养干预，对其血清、组织中的铜蓝蛋白以及铁代谢相关指标进行测定后发现，长时间的运动训练导致运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白明显上升，铁蛋白明显下降，而且与血清铁浓度具有较高的相关性，说明血清铜蓝蛋白、铁蛋白、转铁蛋白可以反映机体铁代谢情况；运动训练导致运动性低血色素大鼠组织铜蓝蛋白含量与血清铜蓝蛋白变化不一致；营养补剂的干预显著降低了运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白含量，提高了血清铁及铁蛋白含量，表明抗贫血铁制剂复合营养补剂对提高大鼠铁贮备和维持大鼠铁代谢稳定具有积极作用。车志宏等[16]，以运动性贫血女性铁人三项运动员为研究对象，分为贫血组，对照组为正常运动员。训练期间进行为期8周的干预，贫血组给予铁复合制剂而对照组给予安慰剂；观察营养补剂对运动员红细胞相关指标、血清铁蛋白、转铁蛋白以及血清铁的影响。研究结果表明：运动性贫血运动员血清铁、血清铁蛋白显著低于正常水平，机体铁代谢紊乱；营养干预后的贫血组运动员的红细胞相关指标、血清铁、血清铁蛋白浓度上升，并显著降低了运动员的血清转铁蛋白浓度，表明铁复合制剂可有效改善贫血运动员铁代谢紊乱状况，对运动性贫血有一定的治疗作用。
五、研究展望
几十年来尽管对于运动和铁代谢已做了大量研究，许多问题仍存在争议。近些年，对一些铁代谢调节蛋白的研究有了新的认识，运动对其机体含量影响的报道也不少，但是缺少对此机制的解释。运动性贫血对机体影响没有较统一的认识。反映机体铁代谢状况的指标有了一定的研究，血清铁、血清铁蛋白浓度、转铁蛋白浓度以及其它指标的变化在一定程度上可以反映机体铁代谢状况，但这些指标在不同铁缺乏时期的变化规律、这些指标之间的相关关系有待于进一步研究。在运动实践中铁制剂的补充对防治铁缺乏具有一定的效果，但针对性不强。
参考文献：
[1] 钱忠明.铁代谢——基础与临床[M].北京：北京科学出版社.2000.
[2] 付丽娟，段相林，钱忠明，等.铁代谢与铁调素hepcidin[J].生理科学进展.2005.36（3）：233-235.
[3] 曹建民，田野，赵杰修，等.运动与铁代谢[J].北京体育大学学报.2003.26（3）：331-335.
[4] 肖德生，车力龙，李月英，等.长期游泳运动对大鼠铁状态的影响[J].中国应用生理学杂志.2003.19（4）：359-362.
[5] 钱海，肖德生.运动对铁吸收的影响及其作用途径[J].中国组织工程研究与临床康复.2007.11（30）：6069.
[6] 刘玉倩，常彦忠，王海涛，等.不同强度游泳运动对大鼠贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白表达的影响[J].中国运动医学杂志.2006.25（4）： 411-415.
[7] 李月英，陈素仙，肖德胜.长期运动对十二指肠黏膜一氧化氮合成和铁贮存的调控效应[J].中国组织工程研究与临床康复.2007.11（39）：7898-7900.
[8] 肖德生，车力龙，蒋璐，等.长期运动对器官贮存铁和游离铁代谢的影响[J].江苏大学学报（医学版）.2004.4（6）：485-488.
[10] 王海涛，刘玉倩，赵斌，等 不同负荷耐力训练中NO对大鼠腓肠肌铁代谢的影响[J].体育科学.2009.29（10）：32-35.
[11] 王琦，黄鹤.运动性贫血运动员铁代谢状况的研究[J].广州体育学院学报.2010.30（3）：92-95.
[13] 崔英辉，肖德生.运动对铁代谢的影响[J].沈阳体育学院学报.2004.23（3）：284-287.
[14] 郑新玲.运动与铁缺乏[J]安徽师范大学学报（自然科学版）.1999.22（2）：192-194.
[15] 曹建民，田野，赵杰修，等.营养补充对运动性低血色素大鼠血清、组织铜蓝蛋白及血清铁等铁代谢指标变化规律的研究[J].山东体育学院学报.2005.21（2）：50-53.
[16] 车志宏，蔡晓红，曹建民，等.营养干预对运动性贫血铁人三项女性运动员铁代谢的影响[J].沈阳体育学院学报.2010.29（1）：76-80.
[17] 常彦忠，段相林，钱忠明.Hepcidin和铁稳态[J].中华内分泌代谢杂志.2003.19（6）：501-504.
[18] 刘玉倩，王海涛，李海洲等.跨膜丝氨酸蛋白酶6在低氧及运动中对机体铁代谢的影响[J].中国运动医学杂志.2011.30（9）：874-877.
[19] 钱忠明，刘玉倩，段相林.一氧化氮与运动铁代谢[J].体育科学研究.2006.10（3）：54-57.