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目的:研究Apo E基因在七氟烷诱导衰老小鼠认知功能障碍中的作用并探讨可能机制。方法:8周龄Apo E-/-小鼠24只、C57BL/6小鼠36只,雌雄各半。衰老小鼠造模:通过1%D-半乳糖（120mg/Kg·d）连续颈背部皮下注射6周,空白对照组野生型C57BL/6给予等量的NS颈背部皮下注射6周。造模结束后行Y迷宫、旷场实验检测。随后按照随机数字分组方法分为五组:CON组、C57-AO组、C57-SEV组、Apo E-KO-AO组、Apo E-KO-SEV组。七氟烷麻醉:连续吸入1.3MAC七氟烷（3.2%）+空氧混合气体（Air1.2L/min+O20.8L/min）为运载气体4h,对照组吸入运载气体4h。取材检测:（1）Apo E基因敲除小鼠验证:RT-PCR检测鼠尾Apo E转录水平;Western-Blot检测海马Apo E蛋白表达;（2）衰老模型验证:D-半乳糖造模结束后行Y迷宫、旷场实验测试行为学;ELISA检测血清SOD、MDA含量;（3）七氟烷麻醉后小鼠认知改变和脑组织蛋白表达:七氟烷麻醉后第3天、第7天分别行Y迷宫、旷场实验测试行为学;ELISA检测各组小鼠脑皮层Aβ、Aβ1-40、Aβ1-42蛋白含量;RT-PCR检测海马Aβ、Aβ1-40、Aβ1-42转录水平;Western-Blot检测海马Aβ蛋白表达;免疫荧光检测海马Aβ、Aβ1-40、Aβ1-42表达。结果:1、基因敲除验证:RT-PCR法鉴定实验用鼠为Apo E-KO纯合子。2、衰老模型验证:造模后C57模型组、Apo E-KO模型组与空白组相比交替率、SOD降低（P＜0.05）,MDA增加（P＜0.05）。3、行为学:（1）Y迷宫:（1）组内:C57-SEV组交替率七氟烷麻醉后3天小于七氟烷麻醉前（P＜0.05）,Apo E-KO-SEV组交替率七氟烷麻醉后3天小于七氟烷麻醉前及七氟烷麻醉后7天（P＜0.05）。（2）组间:七氟烷麻醉后3天C57-SEV、Apo E-KO-SEV组交替率小于C57-AO组（P＜0.05）。（2）旷场实验:（1）组内:Apo E-KO-SEV、C57-SEV组外周速度、总路程七氟烷麻醉后3天小于七氟烷麻醉前（P＜0.05）,C57-SEV组中央区路程占比七氟烷麻醉后3天小于七氟烷麻醉前（P＜0.05）。Apo E-KO-SEV组外周速度、总路程七氟烷麻醉后7天小于七氟烷麻醉前（P＜0.05）,C57-SEV组外周速度、中央区路程占比七氟烷麻醉后7天小于七氟烷麻醉前（P＜0.05）。（2）组间:七氟烷麻醉后3天C57-SEV组外周速度小于CON、Apo E-KO-SEV组;C57-SEV组中央区路程占比小于CON、Apo E-KO-AO组（P＜0.05）。七氟烷麻醉后7天C57-SEV组外周速度小于CON组（P＜0.05）。4、脑组织蛋白表达差异:（1）ELISA结果:（1）组内:C57-SEV组Aβ、Aβ1-42七氟烷麻醉后3天大于7天（P＜0.05）。（2）组间:Aβ七氟烷麻醉后3天C57-SEV组大于C57-AO、Apo E-KO-AO、CON组（P＜0.05）;Apo E-KO-SEV组大于Apo E-KO-AO、CON组（P＜0.05）。Aβ1-40七氟烷麻醉后3天C57-SEV组大于C57-AO、Apo E-KO-AO组（P＜0.05）。Aβ1-42七氟烷麻醉后3天C57-SEV组大于C57-AO、CON组（P＜0.05）;Apo E-KO-SEV组大于Apo E-KO-AO、CON组（P＜0.05）。（2）RT-PCR结果:各时间点组内/间比较:各m RNA差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）Western-Blot结果:（1）组内:七氟烷麻醉后7天C57-SEV、Apo E-KO-SEV组Aβ较七氟烷麻醉后3天降低（P＜0.05）。（2）组间:七氟烷麻醉后3天C57-SEV组Aβ较CON、Apo E-KO-SEV组增加（P＜0.05）。七氟烷麻醉后7天C57-SEV组Aβ较Apo E-KO-AO、Apo E-KO-SEV组增加（P＜0.05）。（4）免疫荧光结果:（1）Aβ:七氟烷麻醉后3天CA3、CA1区C57-SEV组较CON、C57-AO组增加（P＜0.05）;CA1区C57-SEV组较Apo E-KO-SEV组增加（P＜0.05）。七氟烷麻醉后7天CA3、CA1区C57-SEV组较CON、Apo E-KO-SEV组增加（P＜0.05）;CA1区C57-SEV组较C57-AO组增加（P＜0.05）。（2）Aβ1-40:七氟烷麻醉后3天CA3、CA1区C57-SEV组较CON组增加（P＜0.05）;CA1区C57-SEV组较Apo E-KO-SEV组增加（P＜0.05）。（3）Aβ1-42:七氟烷麻醉后3天CA3、CA1区C57-SEV组较CON、C57-AO组增加（P＜0.05）;CA3区Apo E-KO-SEV组较CON组增加（P＜0.05）;CA1区C57-SEV组较Apo E-KO-SEV组增加（P＜0.05）。七氟烷麻醉后7天CA3区C57-SEV组较CON组增加（P＜0.05）。结论:七氟烷麻醉可引起衰老小鼠认知功能下降,麻醉后第3天较明显,其机制与脑组织Aβ表达增加有关。敲除Apo E基因可使七氟烷诱导衰老小鼠POCD的脑组织Aβ表达下调。