【摘 要】
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目的本实验采用高脂高果糖饮食诱导建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,旨在通过模拟人类饮食结构,研究深海鱼油对非酒精性脂肪肝的防治作用,同时对其作用机理进行初步探讨,为进一步通过饮食控制非酒精性脂肪肝的发生发展提供理论依据。方法选择体重220±10g雄性SD大鼠50只,适应性喂养一周,随机分为对照组,模型组,鱼油低剂量、中剂量、高剂量治疗组。对照组饲喂普通中性饲料和饮用水;模型组饲喂高脂饲料+10%果糖水;
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目的本实验采用高脂高果糖饮食诱导建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,旨在通过模拟人类饮食结构,研究深海鱼油对非酒精性脂肪肝的防治作用,同时对其作用机理进行初步探讨,为进一步通过饮食控制非酒精性脂肪肝的发生发展提供理论依据。方法选择体重220±10g雄性SD大鼠50只,适应性喂养一周,随机分为对照组,模型组,鱼油低剂量、中剂量、高剂量治疗组。对照组饲喂普通中性饲料和饮用水;模型组饲喂高脂饲料+10%果糖水;治疗组在模型组的基础上给予不同剂量深海鱼油（1、2、3g·kg-1·d-1）灌胃,对照组和模型组予以生理盐水10ml·kg-1·d-1灌胃。16周后,处死大鼠,称量大鼠体重和肝脏重量,观察大鼠肝脏大体形态,取血清检测生化指标,取肝组织样本置于10%福尔马林中固定,常规石蜡包埋,分别用于HE染色及免疫组化检测。在分子机理试验中,采用RT-PCR法检测大鼠肝脏中TLR4、MyD88、Cyr61mRNA的表达。结果（1）体重、肝重:与对照组相比,模型组体重、肝湿重显著增加（P＜0.01）;与模型组相比,鱼油低、中、高剂量组体重无明显变化,鱼油低剂量组大鼠肝湿重无明显变化,鱼油中、高剂量组肝湿重显著降低（P＜0.01）。（2）血脂、血糖:与对照组比较,模型组 TG、TC、LDL-C、FFA、GLU 显著升高（P＜0.01）,HDL-C 显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,鱼油低剂量组TG、HDL-C无明显变化,TC、LDL-C、FFA、GLU显著降低（P＜0.05）,鱼油中剂量组TG、TC、LDL-C、FFA、GLU水平下降（P＜0.05）,HDL-C显著升高（P＜0.01）,鱼油高剂量组TG、TC、LDL-C、FFA、GLU水平下降（P＜0.01）,HDL-C显著升高（P＜0.01）。（3）血清炎症因子:与对照组比较,模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、LPS明显升高（P＜0.01）;与模型组相比,鱼油低剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6、LPS明显降低（P＜0.01）,鱼油中剂量组TNF-α、IL-1β、LPS明显降低（P＜0.01）,IL-6显著降低（P＜0.05）,鱼油高剂量组IL-6无明显变化,TNF-α、IL-1β、LPS明显降低（P＜0.01）。（4）血清MDA、SOD、GSH-PX:与对照组比较,模型组血清MDA活力明显增强（P＜0.01）;与模型组比较,鱼油低剂量MDA活力明显降低（P＜0.01）,SOD、GSH-PX无明显变化,鱼油中剂量组MDA、SOD明显增强（P＜0.05,P＜0.01）,GSH-PX无明显统计学意义,鱼油高剂量组MDA活力明显降低（P＜0.01）,SOD、GSH-PX活力明显增强（P＜0.01,P＜0.05）。（5）肝组织病理:与对照组相比,模型组肝脏脂肪变严重,鱼油高、中剂量组脂肪变减轻,鱼油低剂量组脂肪变减轻不明显。（6）免疫组化:与对照组相比,模型组肝脏TLR4、NF-κB表达明显增高（P＜0.01）;与模型组比较,鱼油高、中、低剂量组大鼠肝组织TLR4表达明显下降（P＜0.01）,鱼油高、中剂量组大鼠肝组织NF-κB表达明显下降（P＜0.01）,鱼油低剂量组NF-κB表达无差异。（7）肝功能:与对照组相比,模型组大鼠血清ALT、AST水平明显增高（P＜0.01）;与模型组比较,鱼油高、中、低剂量组大鼠血清ALT水平明显下降（P＜0.01）,鱼油低剂量组AST未见明显变化,鱼油中、高剂量组明显降低（P＜0.05,P＜0.01）。（8）肝组织RT-PCR:与对照组比较,模型组TLR4、MyD88、Cyr61 mRNA表达显著升高（P＜0.01）;与模型组相比,鱼油高剂量组TLR4、MyD88、Cyr61 mRNA表达显著下调（P＜0.01）,鱼油中剂量组TLR4、MyD88mRNA表达显著下调（P＜0.01,P＜0.05）,鱼油低剂量组TLR4、MyD88、Cyr61 mRNA表达无明显统计学意义。结论 深海鱼油对NAFLD具有一定防治作用,其机制可能与其抑制炎症细胞因子以及脂肪肝形成过程中的氧化应激和炎症反应有关。
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