背景:颅咽管瘤（Craniopharyngioma,CP）是一种儿童常见的鞍区/鞍旁区良性肿瘤,目前主流观点认为起源于胚胎时期Rathke’s裂残余细胞,组织学分级低。但由于其具有侵袭生长特性,且常以手指状或岛状侵入包括下丘脑、垂体及视交叉等下丘脑周围重要神经结构,手术治疗易损伤下丘脑、垂体、视神经,患者术后生活质量低下,因此研究并阐明颅咽管瘤的发病机制,发现有效的治疗药物提高治疗效果,对改善患者生活质量具有重要意义。目的:颅咽管瘤的发生是一个多阶段、多步骤的复杂过程,多种炎症过程和免疫反应参与了颅咽管瘤的发生和发展。本研究旨在通过深入探讨炎症因子IL-6在颅咽管瘤发生发展过程中的作用,以及白藜芦醇（Resveratrol,RES）抑制IL-6/STAT3调节颅咽管瘤发生发展的机制,为颅咽管瘤的药物治疗提供新思路。方法:本研究收集2019年10月至2021年12月期间的牙釉质型颅咽管瘤（Adamantinomatous craniopharyngioma,ACP）患者肿瘤组织（共15例）进行原代培养。采用甲基丙烯酸化水凝胶（Gelatin methacryloyl,Gel MA）作为细胞外基质改善原代培养环境。利用空间转录组研究肿瘤组织中IL-6/STAT3的活化情况,Western Blot分析颅咽管瘤患者与对照组病人脑组织中转录活化因子3（Signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）表达的差异。通过克隆形成实验研究IL-6/STAT3、白藜芦醇对颅咽管瘤增殖的影响,以及流式细胞学分析IL-6/STAT3对颅咽管瘤细胞周期的调控作用。进一步通过q PCR、Western Blot分析白藜芦醇抑制IL-6/STAT3的机制。结果:改良的原代细胞培养方法能显著提高ACP原代细胞的贴壁率,Gel MA具有良好的生物相容性、低免疫原性和促进细胞贴壁的能力。空间转录组测序和Western Blot显示,IL-6/STAT3在ACP患者中活化,与对照组相比,STAT3在ACP中显著上调。IL-6/STAT3活化促进ACP细胞增殖,并且活化产生高水平ROS促进ACP细胞S/G2-M期演进。白藜芦醇能通过抑制STAT3入核调节IL-6/STAT3通路,进一步增强细胞抗氧化能力,降低ACP细胞的ROS水平,从而抑制肿瘤细胞增殖。结论:本研究发现颅咽管瘤患者组织IL-6/STAT3通路异常活化,通过原代细胞培养证实IL-6/STAT3通路活化促进细胞增殖,进一步发现白藜芦醇通过抑制IL-6/STAT3通路活化,抑制细胞周期S/G2-M期演进,发挥抑瘤功能,为颅咽管瘤的药物治疗提供了实验基础。