[目的]氧化铁纳米粒子由于其性能优异、价格低廉、易于制得,已经被临床应用于例如磁共振成像,细胞标记,药物递送等领域。而其本身对于巨噬细胞极化以及炎性小体产生的机制仍然存在很多未知。纳米粒子的表面电荷修饰可以影响其对免疫细胞的功能,因此本研究利用分别修饰了-NH2（正电荷）和-COOH（负电荷）的氧化铁纳米粒子来探索不同电荷修饰的氧化铁纳米粒子对巨噬细胞极化以及炎性小体产生的影响,并试图发现其中的联系与机制,这将为未来纳米粒子设计与应用于抗炎治疗提供前期基础。[方法]本实验通过透射电子显微镜（TEM）、动态光散射（DLS）和Zeta电位检测对分别修饰了-NH2（正电荷）和-COOH（负电荷）的氧化铁纳米粒子进行材料学表征。采用PMA与人源单核细胞系THP-1细胞共孵育48小时分化成为巨噬细胞,通过PCR对分化后的巨噬细胞表面标志物（CD36和CD68）进行鉴定。在不同浓度下,采用带不同电荷氧化铁纳米粒子与THP-1来源的巨噬细胞共孵育,通过CCK-8检测其对巨噬细胞活力的影响。通过流式细胞术检测M1型巨噬细胞表面CD86共刺激分子表达来观察纳米粒子对巨噬细胞极化的影响。采用LPS预处理3小时诱导巨噬细胞pro-IL-1β的产生,之后加入氧化铁纳米粒子与巨噬细胞共培养以建立炎性小体模型。利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测纳米粒子作用后细胞上清中IL-1β和IL-10的产量。采用蛋白质印迹法（WB）检测纳米粒子作用后细胞内pro-IL-1β和pro-caspase-1蛋白表达的情况。利用PCR的方法检测纳米粒子作用后巨噬细胞内TNF-α、ATG5以及mTOR等基因表达的情况。利用荧光共聚焦显微镜观察纳米粒子作用THP-1来源的巨噬细胞后胞内ROS产生的情况。[结果]对纳米粒子的表征结果显示带不同电荷的氧化铁纳米粒子具有良好的理化性质,并且在低于300 μg/mL浓度时共培养24小时,其对THP-1来源巨噬细胞的活力没有影响。当纳米粒子直接负载巨噬细胞后,流式细胞术分析细胞表型,发现M1型巨噬细胞表面标志分子CD86发生上调,用LPS预处理或不处理,带负电荷的氧化铁纳米粒子均能够促进更多的巨噬细胞向M1极化,并且极化趋势呈现浓度依赖性。当直接用氧化铁纳米粒子负载巨噬细胞时候,其产生IL-1β非常少量,而在LPS预处理或不处理的实验组中,都是γFe2O-NH2纳米粒子组分泌相对较少的IL-1β,并且产生相对较多的IL-10。带正电荷的氧化铁纳米粒子处理组巨噬细胞内pro-1β的表达相对较低。而在基因水平,具有促炎作用的TNF-α、IL-1β的表达显著低于修饰-COOH的纳米粒子组,而与炎性小体呈负相关的自噬相关基因表达显著增强。共聚焦显微镜下,带不同电荷的氧化铁纳米粒子均能够刺激巨噬细胞产生ROS,相比较而言,带正电荷的氧化铁纳米粒子能够相对抑制巨噬细胞胞内的ROS。[结论]氧化铁纳米粒子对巨噬细胞极化的影响与其表面电荷有关。修饰了-NH2的纳米粒子携带正电荷,而修饰-COOH的纳米粒子携带负电荷,该两种粒子对THP-1来源的巨噬细胞均具有良好的生物相容性,相比较而言,带正电荷的氧化铁纳米粒子能够减随着浓度增高,减少巨噬细胞向M1型偏移,并且诱导较少的炎性小体激活和IL-1β的分泌。这可能与γFe2O3-NH2纳米粒子能够增强巨噬细胞自噬、降低细胞内ROS相关。