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过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群，是免疫球蛋白E（IgE）介导的I型变态反应。其致病原因众多，通常都突然发生且很剧烈，不可预测性强，起病急，进展快，若不及时处理，常可危及生命。是急诊急救的重要病症之一。笔者自2000年以来临床抢救过敏性休克患者21例，现就其体会报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
21例中，男19例，女2例，年龄16～46岁，平均年龄24岁。所有患者既往均无过敏史。接触过敏原至发生过敏性休克的时间1～18min，平均5min，多属突发，大多数患者都发生于接触或注射后1～5min内，有的几秒钟内即发病。
1.2 致敏原
致敏原：抗菌药物15例（青霉素13例，头孢菌素类1例，林可霉素1例，均为针剂），中药复方丹参1例（针剂），利多卡因1例，破伤风抗毒素1例，蜂蜇伤1例，食用蝗虫1例，无名毒虫叮咬1例。其中药物过敏者在注射药物前均按规定进行皮试。
2 结果
2.1 临床表现
13例患者在休克早期诉头晕、恶心、心悸、胸闷或出冷汗等，2例皮肤广泛潮红、瘙痒或有荨麻疹；15例出现神志淡漠，1例无征兆即进入休克状态（意识完全丧失，伴尿失禁，无四肢抽搐）；1例出现手、脚、舌麻木，头昏，呼吸困难；1例出现恶心、呕吐、腹泻。所有患者平均动脉压均低于70mmHg，其中2例血压测量不到。15例脉搏细速，大于100次/分，2例脉搏60～100次/分，2例外周动脉未触及明显搏动；17例呼吸微弱，2例伴有呼吸困难。
2.2 抢救经过
对所有患者进行急诊救治，包括：①立即脱离过敏原，药物类过敏者立即停用药物。保持呼吸道通畅，采取中凹卧位，头部抬高10～20°，下肢抬高20～30°，避免不必要的翻身或搬动。②抗休克治疗，立即给予皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5～1 ml。随后视血压情况改用多巴胺静脉滴注维持，根据血压变化情况调整滴速。③同时根据休克程度和个体情况，需及时建立输液通道1～2条，以补充血容量，并及时静脉给予抢救药物。因血管活性物质释放，使体内血浆广泛渗出，血液常有浓缩，使血容量减少，可迅速在2小时内输注1000～2000ml液体，其中约2/3为晶体液（首选5%葡萄糖生理盐水），约1/3为胶体液（可用低分子右旋糖酐）。④抗过敏治疗，立即给予地塞米松20 mg+50%GS 40 ml静脉注射，继而20 mg+5%GS 500 ml静脉滴入，或用氢化可的松200～300 mg加入5%～10%葡萄糖溶液内静脉滴注。随后给予盐酸异丙嗪25～50 mg肌内注射并酌情使用10%葡萄糖酸钙10～20 ml稀释后缓慢静脉注射。⑤其他处理，包括吸氧、保暖、保持呼吸道通畅、对症治疗等。⑥严密监测患者神志、血压、脉搏、心率等情况，并进行必要的实验室检查。
2.3 预后
19例患者的平均动脉压均在较短的时间内（平均时间20分钟）提高到70mmHg以上，临床症状显著缓解，12小时内各种相关临床症状完全消失，脱离急诊抗休克治疗，24小时内19例全部痊愈，经3d随诊，未见肾衰竭或其它并发症。
2.4 典型病例
某男，19歲，战士。门诊就诊时诊断为上呼吸道感染，给予青霉素抗感染治疗。在输液室常规行青霉素皮试，结果阴性，开始滴注5min后，患者感觉胸闷、气短、呼吸困难、面色苍白、出冷汗等，值班护士立即通知医生迅速抢救。体格检查：意识清，全身湿冷，呼吸浅弱，脉搏细速，心率122次/min，心率整齐，心音低弱，血压64/42mmHg。急诊诊断：过敏性休克。立即停止输液，皮下肌注0.1%肾上腺素0.5ml，氧气吸入，静脉注射地塞米松20mg，肌注非那根25mg，随后快速补充5%葡萄糖生理盐水，另建通道滴注盐酸多巴胺40mg加入5%葡萄糖生理盐水250ml。经上述处理后，患者自主呼吸有力、节律规则，自诉头晕、恶心和疲惫，血压迅速升高，5min后回升到76/48mmHg，15min后达到128/86mmHg，心率升至140次/分。1小时后血压、心率回落，即以多巴胺5微克/（kg/min）维持静脉滴注，两小时后多巴胺减量至停用，血压、心率均正常，又观察4h未见异常后离开门诊急诊室，更换其它抗生素治疗原发病，无再出现异常。
3 讨论
过敏休克是发生于大细胞和嗜碱细胞表面lgE分子在接受特异性抗原后引起桥联反应导致大量介质释放，如组胺、5-羟色胺、白三烯、血小板活化因子、各种趋化因子等，造成平滑肌痉挛、微血管通透性增高、粘液分泌亢进导致的。其致敏原多种多样，不可预测性大，既有多年来屡见报道的抗菌药物、中成药、生物毒素等，又有其它鲜见报道的药物，防不胜防[1]。本组19例过敏性休克以临床用药多见，在临床用药过程中最根本的预防办法就是明确引起本症的过敏原，并进行有效的预防。这19例大部分为我部门诊输液病人，抢救成功的关键是及时发现、迅速判断、措施得当、施救快速。过敏性休克致死病例多因发现不及时或诊治延误所致[2]。我部门诊输液室与急救室相邻，平时注重急救技能训练，熟悉常规急救药品，熟练掌握各种急救技术如心肺复苏术、静脉穿刺术等，这样训练有素的军医和护士可以随时投入抢救，从而为抢救成功赢得了宝贵时间。另外，护士能及时配合军医实施最基础的抢救措施，保证呼吸道通畅，快速建立静脉通道，迅速准确应用急救药品，监测生命体征是抢救成功的关键。本组结果显示，肾上腺素对于脉搏极弱，测不到血压的患者，升压作用明显，疗效确切，应作为此类患者首选抢救药物。肾上腺皮质激素能抑制免疫反应的多个环节，也是抢救过敏性休克的必须药物。
参考文献：
[1] 王青兰，药物引起过敏性休克132例分析[J].现代中西医结合杂志，2007，16（18）：2589-2590.
[2] 贾振林，李振科.药物所致过敏性休克12例救治体会[J].中华现代临床医学杂志，2007，5（6）：527.
1 资料与方法
1.1 一般资料
21例中，男19例，女2例，年龄16～46岁，平均年龄24岁。所有患者既往均无过敏史。接触过敏原至发生过敏性休克的时间1～18min，平均5min，多属突发，大多数患者都发生于接触或注射后1～5min内，有的几秒钟内即发病。
1.2 致敏原
致敏原：抗菌药物15例（青霉素13例，头孢菌素类1例，林可霉素1例，均为针剂），中药复方丹参1例（针剂），利多卡因1例，破伤风抗毒素1例，蜂蜇伤1例，食用蝗虫1例，无名毒虫叮咬1例。其中药物过敏者在注射药物前均按规定进行皮试。
2 结果
2.1 临床表现
13例患者在休克早期诉头晕、恶心、心悸、胸闷或出冷汗等，2例皮肤广泛潮红、瘙痒或有荨麻疹；15例出现神志淡漠，1例无征兆即进入休克状态（意识完全丧失，伴尿失禁，无四肢抽搐）；1例出现手、脚、舌麻木，头昏，呼吸困难；1例出现恶心、呕吐、腹泻。所有患者平均动脉压均低于70mmHg，其中2例血压测量不到。15例脉搏细速，大于100次/分，2例脉搏60～100次/分，2例外周动脉未触及明显搏动；17例呼吸微弱，2例伴有呼吸困难。
2.2 抢救经过
对所有患者进行急诊救治，包括：①立即脱离过敏原，药物类过敏者立即停用药物。保持呼吸道通畅，采取中凹卧位，头部抬高10～20°，下肢抬高20～30°，避免不必要的翻身或搬动。②抗休克治疗，立即给予皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5～1 ml。随后视血压情况改用多巴胺静脉滴注维持，根据血压变化情况调整滴速。③同时根据休克程度和个体情况，需及时建立输液通道1～2条，以补充血容量，并及时静脉给予抢救药物。因血管活性物质释放，使体内血浆广泛渗出，血液常有浓缩，使血容量减少，可迅速在2小时内输注1000～2000ml液体，其中约2/3为晶体液（首选5%葡萄糖生理盐水），约1/3为胶体液（可用低分子右旋糖酐）。④抗过敏治疗，立即给予地塞米松20 mg+50%GS 40 ml静脉注射，继而20 mg+5%GS 500 ml静脉滴入，或用氢化可的松200～300 mg加入5%～10%葡萄糖溶液内静脉滴注。随后给予盐酸异丙嗪25～50 mg肌内注射并酌情使用10%葡萄糖酸钙10～20 ml稀释后缓慢静脉注射。⑤其他处理，包括吸氧、保暖、保持呼吸道通畅、对症治疗等。⑥严密监测患者神志、血压、脉搏、心率等情况，并进行必要的实验室检查。
2.3 预后
19例患者的平均动脉压均在较短的时间内（平均时间20分钟）提高到70mmHg以上，临床症状显著缓解，12小时内各种相关临床症状完全消失，脱离急诊抗休克治疗，24小时内19例全部痊愈，经3d随诊，未见肾衰竭或其它并发症。
2.4 典型病例
某男，19歲，战士。门诊就诊时诊断为上呼吸道感染，给予青霉素抗感染治疗。在输液室常规行青霉素皮试，结果阴性，开始滴注5min后，患者感觉胸闷、气短、呼吸困难、面色苍白、出冷汗等，值班护士立即通知医生迅速抢救。体格检查：意识清，全身湿冷，呼吸浅弱，脉搏细速，心率122次/min，心率整齐，心音低弱，血压64/42mmHg。急诊诊断：过敏性休克。立即停止输液，皮下肌注0.1%肾上腺素0.5ml，氧气吸入，静脉注射地塞米松20mg，肌注非那根25mg，随后快速补充5%葡萄糖生理盐水，另建通道滴注盐酸多巴胺40mg加入5%葡萄糖生理盐水250ml。经上述处理后，患者自主呼吸有力、节律规则，自诉头晕、恶心和疲惫，血压迅速升高，5min后回升到76/48mmHg，15min后达到128/86mmHg，心率升至140次/分。1小时后血压、心率回落，即以多巴胺5微克/（kg/min）维持静脉滴注，两小时后多巴胺减量至停用，血压、心率均正常，又观察4h未见异常后离开门诊急诊室，更换其它抗生素治疗原发病，无再出现异常。
3 讨论
过敏休克是发生于大细胞和嗜碱细胞表面lgE分子在接受特异性抗原后引起桥联反应导致大量介质释放，如组胺、5-羟色胺、白三烯、血小板活化因子、各种趋化因子等，造成平滑肌痉挛、微血管通透性增高、粘液分泌亢进导致的。其致敏原多种多样，不可预测性大，既有多年来屡见报道的抗菌药物、中成药、生物毒素等，又有其它鲜见报道的药物，防不胜防[1]。本组19例过敏性休克以临床用药多见，在临床用药过程中最根本的预防办法就是明确引起本症的过敏原，并进行有效的预防。这19例大部分为我部门诊输液病人，抢救成功的关键是及时发现、迅速判断、措施得当、施救快速。过敏性休克致死病例多因发现不及时或诊治延误所致[2]。我部门诊输液室与急救室相邻，平时注重急救技能训练，熟悉常规急救药品，熟练掌握各种急救技术如心肺复苏术、静脉穿刺术等，这样训练有素的军医和护士可以随时投入抢救，从而为抢救成功赢得了宝贵时间。另外，护士能及时配合军医实施最基础的抢救措施，保证呼吸道通畅，快速建立静脉通道，迅速准确应用急救药品，监测生命体征是抢救成功的关键。本组结果显示，肾上腺素对于脉搏极弱，测不到血压的患者，升压作用明显，疗效确切，应作为此类患者首选抢救药物。肾上腺皮质激素能抑制免疫反应的多个环节，也是抢救过敏性休克的必须药物。
参考文献：
[1] 王青兰，药物引起过敏性休克132例分析[J].现代中西医结合杂志，2007，16（18）：2589-2590.
[2] 贾振林，李振科.药物所致过敏性休克12例救治体会[J].中华现代临床医学杂志，2007，5（6）：527.